【摘 要】
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结核病，特别是耐多药结核病，仍然是一个巨大的公共卫生威胁。硫化氢(H2S)是目前在结核分枝杆菌(M. tuberculosis)的病理生理学中出现的一种重要的气体介质。结核分枝杆菌Rv3340(metC)基因在甲硫氨酸生物合成中的倒数第二个步骤是将半胱氨酸分解为同型半胱氨酸，这个过程会产生硫化氢。 我们在耻垢分枝杆菌中克隆并表达了结核分枝杆菌Rv3340(metC)，然后以半胱氨酸、硫酸盐、抗生
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结核病，特别是耐多药结核病，仍然是一个巨大的公共卫生威胁。硫化氢(H2S)是目前在结核分枝杆菌(M. tuberculosis)的病理生理学中出现的一种重要的气体介质。结核分枝杆菌Rv3340(metC)基因在甲硫氨酸生物合成中的倒数第二个步骤是将半胱氨酸分解为同型半胱氨酸，这个过程会产生硫化氢。
我们在耻垢分枝杆菌中克隆并表达了结核分枝杆菌Rv3340(metC)，然后以半胱氨酸、硫酸盐、抗生素和NaHS作为常氧或缺氧的唯一硫源进行处理。我们报道了耻垢分枝杆菌(Ms_Rv3340 / Ms_metC)中Rv3340的过表达诱导了硫化氢(H2S)的产生，以帮助其在恶劣条件下获得能量。我们发现，当Ms_Rv3340暴露于H2O2时，其存活能力降低，我们发现Ms_Rv3340通过调节H2S增强对链霉素的耐药性。重组Ms_Rv3340通过芬顿反应启动DNA损伤，过表达Ms_Rv3340下调三个链霉素应答基因的表达水平。
在本研究的范围内，我们的结果表明，在缺氧条件下，Ms_metC增强了H2S的产生。我们证明了在硫酸盐存在下重组的Ms_metC能刺激半胱氨酸的外排，而半胱氨酸能促进正常条件下Ms_metC的快速生长。pH曲线表明，在H2S供体存在的情况下，Ms_metC呈pH依赖性。半胱氨酸存在时，Ms_metC对缺氧敏感，暴露于H2S供体后，Ms_metC生长迅速，这可能与H2S有关。据我们所知，之前没有研究报道过结核分枝杆菌Rv3340(metC)能产生H2S调节对链霉素的耐药性。这些研究结果表明，在不同的环境下，无论是正常缺氧还是缺氧，Ms_metC诱导H2S的产生对重组Ms_metC的存活具有不同的潜在的生物学作用。
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