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用刺吸行为电图（EPG）技术记录了桃蚜在HrpNEa或无活性蛋白EVP处理的拟南芥野生型Col-0、乙烯通路突变体ein2-1，ein5-1上的刺吸取食波型，比较了桃蚜在不同处理植物上的驱避行为。EVP处理与HrpNEa处理拟南芥后，桃蚜在ein2-1中取食时，反映被动取食行为的E波次数和平均周期无明显差别，而在Col-0与ein5-1中，EVP与HrpNEa处理均有明显差别，且驱避数据与EPG结果一致，即HrpNEa可以通过激活乙烯信号通路重要因子EIN2诱导植物抗虫。根据原位杂交和RT-PCR研究的结果，HrpNEa处理可诱导韧皮部相关蛋白基因AtPP2在韧皮部表达，还可诱导Col-0而非ein2-1沉积胼胝质。因此，HrpNEa可以诱导韧皮部防卫反应，而乙烯信号传导因子EIN2在这一过程中起重要作用。
研究了转录因子调控HrpNEa诱导抗虫的作用。用HrpNEa处理野生型Col-0，采用RT-PCR方法初步筛选37个转录因子中受HrpNEa诱导表达被上调的转录因子，选取部分基因用Northern方法进行验证。进一步用Realtime RT-PCR方法确证转录因子被诱导的情况，结果显示包括AtMYB44在内的9个转录因子基因其表达能被显著诱导。观察了37个转录因子突变体对蚜虫驱避、繁殖及对接种病原细菌Pseudomonassyringae pv.tomato DC3000的反应。拟南芥突变体atmyb44能抑制HrpNEa诱导植物防卫反应的作用，抵抗蚜虫取食与繁殖以及抵抗P.syringae pv.tomato DC3000侵染的能力都不能被诱导，说明AtMYB44可能参与调控HrpNEa诱导的拟南芥抗虫性和抗病性。
将拟南芥AtMYB44基因连入植物表达载体pBI121中，用PCR的方法引入9个组氨酸标记，并用AtMYB44基因的2000bp启动子替换pBI121上的35S启动子，构建了植物重组表达质粒pBI121-/P2000/AtMYB44（his9），由农杆菌Agrobacterium tumefaciens菌株EHA105介导，转化拟南芥生态型Col-0。获得了抗卡那霉素的转基因纯合过量表达拟南芥植株，经PCR，RT-PCR，初步观察检测，证明AtMYB44基因已整合到拟南芥基因组中。
以上研究结果有两点创新：（1）韧皮部防卫反应在HrpNEa诱导拟南芥对桃蚜的抗性发生过程中起重要作用；（2）AtMYB44在HrpNEa诱导拟南芥抵抗桃蚜的过程中起重要作用。对韧皮部防卫反应与AtMYB44之间在功能上的关系，需要进一步研究。
研究了转录因子调控HrpNEa诱导抗虫的作用。用HrpNEa处理野生型Col-0，采用RT-PCR方法初步筛选37个转录因子中受HrpNEa诱导表达被上调的转录因子，选取部分基因用Northern方法进行验证。进一步用Realtime RT-PCR方法确证转录因子被诱导的情况，结果显示包括AtMYB44在内的9个转录因子基因其表达能被显著诱导。观察了37个转录因子突变体对蚜虫驱避、繁殖及对接种病原细菌Pseudomonassyringae pv.tomato DC3000的反应。拟南芥突变体atmyb44能抑制HrpNEa诱导植物防卫反应的作用，抵抗蚜虫取食与繁殖以及抵抗P.syringae pv.tomato DC3000侵染的能力都不能被诱导，说明AtMYB44可能参与调控HrpNEa诱导的拟南芥抗虫性和抗病性。
将拟南芥AtMYB44基因连入植物表达载体pBI121中，用PCR的方法引入9个组氨酸标记，并用AtMYB44基因的2000bp启动子替换pBI121上的35S启动子，构建了植物重组表达质粒pBI121-/P2000/AtMYB44（his9），由农杆菌Agrobacterium tumefaciens菌株EHA105介导，转化拟南芥生态型Col-0。获得了抗卡那霉素的转基因纯合过量表达拟南芥植株，经PCR，RT-PCR，初步观察检测，证明AtMYB44基因已整合到拟南芥基因组中。
以上研究结果有两点创新：（1）韧皮部防卫反应在HrpNEa诱导拟南芥对桃蚜的抗性发生过程中起重要作用；（2）AtMYB44在HrpNEa诱导拟南芥抵抗桃蚜的过程中起重要作用。对韧皮部防卫反应与AtMYB44之间在功能上的关系，需要进一步研究。