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【摘 要】功能性消化不良是一种功能性胃肠道疾病，是根源于十二指肠、胃区域消化不良迹象，包括恶心、早饱、上腹痛和下腹痛等迹象。同时表现出反复持续的发作，患有功能性消化不良的病程一般为一年之内超过12周。根据罗马Ⅲ的标准，将FD（功能性消化不良）分为上腹疼痛综合症和餐后不适综合症。
【关键字】功能性消化不良；影响因素
【文章编号】1004-7484（2014）05-3277-01
1 前言
歐美国家根据调查结果分析得出：FD人群发病率为19%～41%，国内为18%～45%。虽然功能性消化不良是和常见的疾病，但是随着经济的发展和医学的不断进步，功能性消化不良的发病机制还是没有得到进一步确定，只是随它保持着不清楚的态度[1]。所以，为了能够找到方法去治疗、治愈功能性消化不良这一疾病，首要任务是先研究分析功能性消化不良的发病机制。有利于避免医疗资源的多余浪费和提高患者治疗效果。
2 影响肠胃运动的因素
2.1 肠胃运动功能障碍
目前医学上认为FD的病理生理学基础是感觉异常和胃肠道动力障碍。胃肠道动力障碍就是指：胃排空下降、胃窦动力指数降低、胃电节律紊乱等。一个体质正常的人在空腹时肠胃会有一种消化间期移行性运动复合波，具有明显的规律性和周期性，一般发生在饭后的1.5～2h。在这个运动期间胃内残留的未消化完的食物和积攒的消化液一起被排输到十二指肠[2]。消化间期移行性运动复合波能保证小肠和胃的排空，还能在一定程度上协调管理十二指肠、胆管运动和幽门。
2.2胃肠激素的异常
肠胃激素对肠胃调节起着关键作用，他们不仅存在中枢神经系统中，还存在消化系统中。胃肠激素的作用是：调节其他神经递质的传递和释放；在外周水平上和中枢上调节胃的排空和运动；作为肽能神经递质直接与相关受体组合发挥效用。
2.2.1胆囊收缩素
胆囊收缩素简称CCK，主要来自于上段空肠和十二指肠肠胃道内的内分泌细胞。胰腺、平滑肌、以及外周神经的相关受体与CCK想组合能使胰液分泌和胆囊收缩。增加结肠和小肠运动，是餐后最有效力的尝味道激素。
2.2.2胃泌素
胃泌素是由十二指肠和胃窦内G细胞分泌的含有十七种氨基酸的多肽，能够延缓胃排空、促使幽门和胃窦括约肌收缩、促使胃酸分泌。胃泌素作用于平滑肌细胞的特异受体，通过磷脂酶和兴奋酶产生激发胃窦平滑肌的收缩反应的三磷酸肌醇。著名欧洲学者对60例20-50岁的FD患者进行研究分析，其餐后不适综合症组30例，上腹疼痛综合症30例[3]。结果表明FD患者的胃泌素比正常对照组明显偏高。
3.5-HT
5-HT（肠胺或者血清素）是存在于胃肠道和中枢神经的一种吲哚衍生物。其中，肠道内存在95%的5-HT。5-HT对肠胃分泌功能、肠胃动力、胃肠内脏敏感性有一定的影响。5-HT作为一种媒介物质能刺激外源性和内源性初级传入神经元，从而一起分泌反射和肠胃蠕动，再将信息传输到中枢神经系统。目前，已发现了5-HT1、5-HT2、5-HT3等七种5-HT受体亚型[4]。进过研究分析得出，如果5-HT和去甲肾上腺素分泌过多，会导致递质消耗，影响胃肠运动。
2.2.3神经降压素
神经降压素简称NT，消化道里面的NT主要分布在空肠、回肠，起着降低胃排空速度的作用。大多数FD患者的胃排空障碍都与NT有着紧密的联系。国内学者对50例FD患者胃排空障碍进行检查研究，采取放免法测试FD患者血液、十二指肠黏膜组织和胃窦中的NT量。结果显示FD患者的NT含量均高于正常对照组。
2.2.4瘦素及褪黑激素
瘦素是由脂肪细胞分泌，肥胖基因编码的具有减少能量耗费，降低采食量、调节摄取食物行为的一种常见激素。瘦素在非溃疡性消化不良的动力异常的发病给事中起着很重要的作用。褪黑激素根据本质的特征，不仅能在松果体合成中产生，还能在其他不同组合合成[5]。褪黑激素是一种间接的抗氧化剂。进过研究分析得知，食物消化期间需要消耗大量胃酸，夜间胃和十二指肠腔内部PH值偏低，产生疼痛感，促使肠嗜铬细胞细胞释放出更多的褪黑激素，这是导致FD患者褪黑激素普遍增高的主要原因。
3 总结
目前我国医学研究者对FD的发病机制和发病原因进行了长期的研究分析，虽然结果未能很明确的阐述出发病机制和发病原因，但是我国医学研究者依然不懈努力、极力探索。FD是内脏敏感增加、胃肠激素紊乱、胃肠运动功能障碍、Hp感染、应激因素和心理社会这一观点已被普遍接受。当然，在不同个体、不同亚型、同一时期的不同阶段的发病机制也可能是不一样的。
参考文献
[1] 赵卫东.根除幽门螺杆菌及药物治疗对功能性消化不良影响的研究[D].山东大学，2013，9（13）145-155
[2] 陈彦文.功能性消化不良上腹痛综合征的脑区活动及其影响因素[D].北京协和医学院，2012，7（15）115-125
[3] 袁海鹏.功能性消化不良十二指肠免疫激活及神经递质变化的研究[D].山东大学，2012，8（09）48-55
[4] 王瑞峰.功能性消化不良上腹痛综合征的症状学特点及病理生理机制的研究[D].北京协和医学院，2011（15）18-25
[5] 李妮矫，张艳丽，樊艳华.功能性消化不良的诊治[J].中国临床医生，2011，11 （03）35-46
【关键字】功能性消化不良；影响因素
【文章编号】1004-7484（2014）05-3277-01
1 前言
歐美国家根据调查结果分析得出：FD人群发病率为19%～41%，国内为18%～45%。虽然功能性消化不良是和常见的疾病，但是随着经济的发展和医学的不断进步，功能性消化不良的发病机制还是没有得到进一步确定，只是随它保持着不清楚的态度[1]。所以，为了能够找到方法去治疗、治愈功能性消化不良这一疾病，首要任务是先研究分析功能性消化不良的发病机制。有利于避免医疗资源的多余浪费和提高患者治疗效果。
2 影响肠胃运动的因素
2.1 肠胃运动功能障碍
目前医学上认为FD的病理生理学基础是感觉异常和胃肠道动力障碍。胃肠道动力障碍就是指：胃排空下降、胃窦动力指数降低、胃电节律紊乱等。一个体质正常的人在空腹时肠胃会有一种消化间期移行性运动复合波，具有明显的规律性和周期性，一般发生在饭后的1.5～2h。在这个运动期间胃内残留的未消化完的食物和积攒的消化液一起被排输到十二指肠[2]。消化间期移行性运动复合波能保证小肠和胃的排空，还能在一定程度上协调管理十二指肠、胆管运动和幽门。
2.2胃肠激素的异常
肠胃激素对肠胃调节起着关键作用，他们不仅存在中枢神经系统中，还存在消化系统中。胃肠激素的作用是：调节其他神经递质的传递和释放；在外周水平上和中枢上调节胃的排空和运动；作为肽能神经递质直接与相关受体组合发挥效用。
2.2.1胆囊收缩素
胆囊收缩素简称CCK，主要来自于上段空肠和十二指肠肠胃道内的内分泌细胞。胰腺、平滑肌、以及外周神经的相关受体与CCK想组合能使胰液分泌和胆囊收缩。增加结肠和小肠运动，是餐后最有效力的尝味道激素。
2.2.2胃泌素
胃泌素是由十二指肠和胃窦内G细胞分泌的含有十七种氨基酸的多肽，能够延缓胃排空、促使幽门和胃窦括约肌收缩、促使胃酸分泌。胃泌素作用于平滑肌细胞的特异受体，通过磷脂酶和兴奋酶产生激发胃窦平滑肌的收缩反应的三磷酸肌醇。著名欧洲学者对60例20-50岁的FD患者进行研究分析，其餐后不适综合症组30例，上腹疼痛综合症30例[3]。结果表明FD患者的胃泌素比正常对照组明显偏高。
3.5-HT
5-HT（肠胺或者血清素）是存在于胃肠道和中枢神经的一种吲哚衍生物。其中，肠道内存在95%的5-HT。5-HT对肠胃分泌功能、肠胃动力、胃肠内脏敏感性有一定的影响。5-HT作为一种媒介物质能刺激外源性和内源性初级传入神经元，从而一起分泌反射和肠胃蠕动，再将信息传输到中枢神经系统。目前，已发现了5-HT1、5-HT2、5-HT3等七种5-HT受体亚型[4]。进过研究分析得出，如果5-HT和去甲肾上腺素分泌过多，会导致递质消耗，影响胃肠运动。
2.2.3神经降压素
神经降压素简称NT，消化道里面的NT主要分布在空肠、回肠，起着降低胃排空速度的作用。大多数FD患者的胃排空障碍都与NT有着紧密的联系。国内学者对50例FD患者胃排空障碍进行检查研究，采取放免法测试FD患者血液、十二指肠黏膜组织和胃窦中的NT量。结果显示FD患者的NT含量均高于正常对照组。
2.2.4瘦素及褪黑激素
瘦素是由脂肪细胞分泌，肥胖基因编码的具有减少能量耗费，降低采食量、调节摄取食物行为的一种常见激素。瘦素在非溃疡性消化不良的动力异常的发病给事中起着很重要的作用。褪黑激素根据本质的特征，不仅能在松果体合成中产生，还能在其他不同组合合成[5]。褪黑激素是一种间接的抗氧化剂。进过研究分析得知，食物消化期间需要消耗大量胃酸，夜间胃和十二指肠腔内部PH值偏低，产生疼痛感，促使肠嗜铬细胞细胞释放出更多的褪黑激素，这是导致FD患者褪黑激素普遍增高的主要原因。
3 总结
目前我国医学研究者对FD的发病机制和发病原因进行了长期的研究分析，虽然结果未能很明确的阐述出发病机制和发病原因，但是我国医学研究者依然不懈努力、极力探索。FD是内脏敏感增加、胃肠激素紊乱、胃肠运动功能障碍、Hp感染、应激因素和心理社会这一观点已被普遍接受。当然，在不同个体、不同亚型、同一时期的不同阶段的发病机制也可能是不一样的。
参考文献
[1] 赵卫东.根除幽门螺杆菌及药物治疗对功能性消化不良影响的研究[D].山东大学，2013，9（13）145-155
[2] 陈彦文.功能性消化不良上腹痛综合征的脑区活动及其影响因素[D].北京协和医学院，2012，7（15）115-125
[3] 袁海鹏.功能性消化不良十二指肠免疫激活及神经递质变化的研究[D].山东大学，2012，8（09）48-55
[4] 王瑞峰.功能性消化不良上腹痛综合征的症状学特点及病理生理机制的研究[D].北京协和医学院，2011（15）18-25
[5] 李妮矫，张艳丽，樊艳华.功能性消化不良的诊治[J].中国临床医生，2011，11 （03）35-46