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特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,其发病机制尚未完全明确,目前已证实,ITP患者体内存在T、B淋巴细胞的异常活化和B淋巴细胞依赖Th细胞辅助而产生自身抗血小板抗体.在T、B淋巴细胞相互作用和产生自身抗体的病理过程中,CD80、CD86与其配体CD28、CTLA-4结合及CD40与其配体CD40L相互作用提供的共刺激信号起了重要的作用.研究表明共刺激分子过度表达有可能激活自身反应性T淋巴细胞,导致自身免疫病的发生。