高等植物光抑制研究日益受到重视，是光合机制研究的热门课题之一，普遍认为与活性氧(ROS)有关。以往对ROS参与的光系统II(PSII)强光光抑制机制的研究主要集中在单线态氧(1O2)引起的氧化损伤，而很少有人关注超氧阴离子自由基(O2-.)及其衍生物——过氧化氢(H2O2)以及羟基自由基(·OH)在PSII强光光抑制过程中的作用。随着对PSII光抑制机制研究的深入，光系统I(PSI)是类囊体膜O2-.主要源泉的结论也受到了质疑。此外，至今未见有关从类囊体膜两个光系统之间电子传递协调程度的角度宏观评述类囊体膜光抑制及两个光系统循环电子途径光保护作用的报道。针对上述问题，作者主要通过自旋捕获电子顺磁共振技术(spin trapping-ESR)以及过氧化氢电极和氧电极等实验手段，探讨了高等植物中ROS和光抑制的关系，获得了以下几点研究成果：　　 1、对PSII强光光抑制过程中由受体侧产生的O2-.及其衍生物诱导的PSII光抑制机制做了详尽的研究，并从O2·、H2O2以及·OH等活性氧角度对PSII强光光抑制机制提出了一种新的假说。认为强光光抑制过程中，在PSII受体册产生的O2-.及其衍生物将可能在中性小分子H2O2的运转下到达PSII的给体侧，对放氧中心的锰簇造成氧化损伤，致使锰发生脱落，终而导致PSII放氧功能部分丧失。该工作为PSII强光光抑制机制研究做出了新的贡献。　　 2、通过spin trapping-ESR技术和过氧化氢电极对分离的PSII和PSI颗粒在强光照射过程中产生的O2-·和H2O2进行了直接检测。初步实验结果发现，氧气经PSI光还原后的产物以H2O2为主，而PSII才是类囊体膜中光还原产生O2·.的主要产生部位。这对传统的Mehler反应有可能是个重要的补充或修正。　　 3、以类囊体膜为研究对象，从电子传递的角度评述了类囊体膜宏观电子传递与环境胁迫的关系，建立了宏观电子传递模型。研究结果表明，在饱和光照强度和生理pH以及适宜的温度下，类囊体膜全链电子传递(以LET表示)与光系统II(以PSII表示)电子传递初始速率的比值(以LET/PSII表示)最接近于测定体系的理想比值，而在环境胁迫条件下LET/PSII则偏离理想比值，且受抑制程度越严重，LET/P SII越远离理想比值。该模型的建立为宏观评述类囊体膜由于环境胁迫所导致的光抑制开创了新的研究视角。此外，作者利用本模型也初步探讨了PSII循环电子流(CEF-PSII)在维系两个光系统协调进行电子传递、避免产生过多电子漏中的重要作用。