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目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)的配体吡格列酮联合放射治疗对小鼠结肠癌的抗肿瘤作用及其分子生物学机制。
方法：小鼠结肠癌细胞CT26接种于BALB/c小鼠成为荷瘤小鼠，将小鼠随机分为肿瘤对照组、溶剂(DMSO)对照组、吡格列酮组、放疗组和放疗+吡格列酮组，分别观察各组肿瘤生长情况，绘制生长曲线，治疗结束后处死小鼠取肿瘤组织计算抑瘤率，Western blot检测各处理组肿瘤组织中VEGF、COX-2、PAI-1的蛋白表达情况。记录生存时间进行生存分析。
结果：由生长曲线可以观察到与肿瘤对照组比较，给吡格列酮组、放疗组、放疗+给吡格列酮组对小鼠结肠癌的生长均有明显抑制作用，放疗和给吡格列酮有协同作用；给吡格列酮组、放疗组、放疗+吡格列酮组的抑瘤率分别为40%、61%和77%，均有统计学意义(p<0.01)，而且联合治疗强于单放疗(p<0.05)；Western blot观察到吡格列酮可以下调肿瘤组织中VEGF、COX-2和PAI-1蛋白水平的表达。生存分析发现吡格列酮能延长小鼠生存时间(p<0.05)。
结论：吡格列酮能够抑制小鼠结肠癌的生长，吡格列酮联合放射治疗具有一定协同作用，PPARγ配体毗格列酮是治疗结肠癌的潜在药物。