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目的：探讨丙泊酚对大鼠局脑缺血再灌注诱导线粒体损伤的影响。
方法：105只健康雄性Wistar大：鼠，体重250～300g，随机分为5组(n=21)。采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，再灌注24h后提取各组大鼠额项叶皮质线粒体。假手术组(I组)：仅暴露颈内动脉但不栓塞大脑中动脉；缺血再灌注组(II组)：栓塞大脑中动脉2h后再灌注24h：氯化钙(CaCl2)干预组(III组)：局脑缺血再灌注24h后提取线粒体，加入CaCl2于3℃下孵育5min；丙泊酚干预组(IV组)：局脑缺血再灌注24h后提取线粒体，加入丙泊酚于37℃下孵育2min后，加入CaCl2孵育5min；环包霉素A(CsA)干预组(V组)：局脑缺血再灌注24h后提取线粒体，加入CsA于37℃下孵育2min后，加入CaCl2孵育5min。透射电镜下观察线粒体形态学改变，紫外分光光度法检测线粒体通透性转换孔(MPTP)活性，Western blotting法检测线粒体亲环蛋白D(Cyp—D)的表达。
结果：电镜下I组线粒体超微结构未见异常；III组线粒体显著肿胀、嵴断裂，内外膜破裂；II、IV、V组线粒体肿胀，嵴部分断裂，形态学改变介于I、III组之间。与I组相比，II、III、V组线粒体吸光度值均下陬P<0.05，其中III组钙诱导后的线粒体吸光度值降低最显著(P<0.05)；Ⅳ组丙泊酚干预后的线粒体吸光度值升高(P<0.05)；与III组相比，V组吸光度值下降幅度减小(P<0.05)。Cyp—D的表达在III组显著上调(P<0.05)；与III组相比，IV和V组Cyp—D表达下调(P<0.05)。
结论：丙泊酚能够抑制大鼠局脑缺血再灌注后的线粒体经Ca2+诱导后MPTP的显著开放，同时减少Cyp—D的表达，从而改善线粒体的功能，这可能是丙泊酚脑保护作用的机制之一。