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目的:炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制至今仍不清楚，目前认为肠内菌群可能是启动和持续推动肠道炎症的关键因素。FP(Faeealibacteriumprausnitzii)菌是肠道常见共生菌之一，近来发现在IBD患者体内是特异性减少，并具有抗炎特性。本研究旨在观察FP菌对TNBS诱导的大鼠结肠炎的治疗效果，并初步探讨其作用的可能机制。 方法:60只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组（A组）、结肠炎模型对照组（B组）、FP预防治疗组（C组）、FP上清预防治疗组（D组）、FP治疗组(E组)、FP上清治疗组（F组），每组10只。造模前预防组（C和D组）分别予FP活菌或上清液连续腹腔注射一周。造模成功后，A、B组予PBS，C、E组予FP活菌，D、F组予FP上清连续腹腔注射一周。评估各组大鼠的疾病活动指数，结肠组织学损伤，粪便短链脂肪酸含量，检测外周血、脾内Foxp3+Treg以及血清促炎因子IL-17、IL-6的水平。 结果:与结肠炎模型对照组比较，预防组和治疗组的DAI评分显著降低，结肠组织学表现明显改善，且预防组优于治疗组，差异均具有统计学差异(P均＜0.05);与上清组（D和F组）比较，FP组（C和E组）丁酸浓度明显升高(C＞D，3091.08±485.50 vs1714.64±351.25; E＞F，2064.75±295.04 vs1089.13±321.23)（单位为10-6mol/L），且C组与其它各组差异显著（P均＜0.001）;预防组外周血Foxp3+Treg水平最高，其次是治疗组;预防组、治疗组与结肠炎模型对照组比差异显著(P＜0.05)，上清与FP组间无显著差异(P＞0.05);预防组脾细胞Foxp3+Treg水平明显高于其它各组，差异显著(P＜0.001)，但其它各组间无明显差异(P＞0.05)。预防组、治疗组大鼠血清IL-17、IL-6浓度较结肠炎模型对照组均明显降低（P均＜0.05）。 结论:FP菌对IBD模型大鼠的肠道炎症修复有一定的促进作用。其机制可能与分泌丁酸盐，上调外周血和脾内的Foxp3+Treg水平，抑制促炎因子IL-17、IL-6分泌，重建Treg/Th17平衡来减轻局部的炎症反应有关。