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目的:探讨Toll样受体4(TLR4)对ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡的影响及其机制的研究。 方法:体外培养THP-1细胞，用PMA诱导成巨噬细胞，分别设立正常对照组、ox-LDL组、ox-LDL+LPS组、衣霉素组，用MTT和流式细胞术检测细胞存活率及细胞凋亡情况、油红O染色观察细胞吞噬脂质情况，q-RT-PCR、WesternBlot分别检测内质网应激标志性物质GRP78及主要致凋亡物质CHOP的蛋白及基因表达情况，并且检测各组TLR4表达情况。 结果:用MTT法检测细胞存活率，发现ox-LDL组、ox-LDL+LPS组、衣霉素组细胞与正常组相比存活率均下降，存活率分别为84.44、67.73、70.71，ox-LDL+LPS组较ox-LDL组的细胞存活率下降明显，差异有统计学意义，p＜0.01;流式细胞术结果显示与正常组相比ox-LDL组、ox-LDL+LPS组、衣霉素组的凋亡细胞百分数分别为9.3、42.37、24.87，ox-LDL+LPS组较ox-LDL组明显升高，差异有统计学意义，p＜0.01;而ox-LDL+LPS组的内质网应激相关蛋白和基因GRP78、CHOP都明显高于ox-LDL组，p＜0.01，且两者都高于正常组;ox-LDL组、ox-LDL+LPS组、衣霉素组TLR4 mRNA水平分别为对照组的2.08、5.09、1.89倍，ox-LDL+LPS组较ox-LDL组明显升高，差异有统计学意义。 结论:TLR4加重ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡，其机制是加重内质网应激程度，增加CHOP表达，从而起到促凋亡作用。