目的：冠心病位居全球疾病死亡率第一,占据所有死亡人口的五分之一,动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病的重要病例特征,而炎症是As发生发展过程中的的主要因素,其中单核巨噬细胞极性的改变又是该过程中的重要特征之一。不同亚型的巨噬细胞相互转化可为As治疗提供新靶点。他汀类药物(statins)是羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,广发范应用于冠心病一级预防和二级预防中降低血清胆固醇水平。他汀类药物除了有降脂作用外,还具有抗炎作用。最近发现,巨噬细胞有异质性和可塑性,炎症型的M1巨噬细胞在一定条件下可以转换为抗炎型的M2巨噬细胞;本研究观察辛伐他汀对炎症型M1巨噬细胞极性的影响,探讨他汀在细胞水平的抗炎作用。　　方法：以IFN-γ及LPS刺激C57BL/6小鼠骨髓来源巨噬细胞诱导成M1型炎症性巨噬细胞模型,将IFN-γ及LPS刺激C57BL/6小鼠骨髓来源巨噬细胞诱导成M1型炎症性巨噬细胞模型分为5组,空白组1组,给予辛伐他汀3组,1,2.5,5μmol/L分别干预9h,无水乙醇1组,以流式细胞仪检测巨噬细胞膜CD16/32,CD206标志分子的表达,以ELISA检测IL-10和IL-12的分泌。　　结果：IFN-γ及LPS刺激的巨噬细胞IL-12产生明显增加,CD16/32表达上调,符合M1巨噬细胞表型特点;该巨噬细胞与辛伐他汀孵育后CD206呈高表达,IL-10分泌增加,IL-10分泌下降,与M2型巨噬细胞的表型特点类似。　　结论：辛伐他汀可通过M1巨噬细胞转化为抗炎型的M2型巨噬细胞而发挥抗炎作用。