评价自噬在Parkin过表达减轻糖尿病大鼠心肌肥厚中的作用。

SPF级健康雄性SD大鼠32只，2月龄，体重200～230 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：非糖尿病组(Non-DM组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病＋AAV9-CMV-Parkin组(DM＋P组)和糖尿病＋AAV9-CMV-Parkin＋自噬抑制剂3-甲基腺苷组(DM＋P＋MA组)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备大鼠糖尿病模型，以腺相关病毒9为载体实现Parkin过表达。DM＋P组腹腔注射STZ后3周时尾静脉注射AAV9-CMV-Parkin 1×10¹² mg/kg；DM＋P＋MA组腹腔注射STZ后3周时尾静脉注射AAV9-CMV-Parkin 1×10¹² mg/kg，3周后经尾静脉注射3-甲基腺苷15 mg/kg，每周1次，共6周。随后采用B超检测大鼠心脏舒缩功能，光镜下观察心肌细胞横截面积，Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)、P62和Parkin的表达。

与Non-DM组比较，DM组大鼠心肌细胞横截面积增加，心脏舒张和收缩功能下降(P<0.05)；与DM组比较，DM＋P组心肌细胞横截面积减少，心脏舒张和收缩功能改善，心肌LC3Ⅱ和Parkin表达上调，P62表达下调(P<0.05)；与DM＋P组比较，DM＋P＋MA组心肌横截面积增加，心脏舒张和收缩功能降低，心肌LC3Ⅱ表达下调，P62表达上调(P>0.05)。

自噬参与了Parkin过表达减轻对糖尿病大鼠心肌肥厚的过程。