评价星状神经节阻滞对大鼠血管性认知障碍(VCI)的影响。
方法SPF级健康雄性SD大鼠40只，4～6周龄，体重200～220 g。采用随机数表法分为4组(n＝10)：假手术组(Sham组)、VCI组、右侧星状神经节阻滞组(R组)和左侧星状神经节阻滞组(L组)。采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立大鼠VCI模型；L组和R组在建立VCI模型同时进行左侧或右侧颈交感干离断术以制备星状神经节阻滞模型。VCI模型建立8周时，行Morris水迷宫实验；采用ELISA法测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白浓度；采用微板法检测海马SOD活性和MDA含量；采用Western blot法检测过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、NADPH氧化酶1(NOX1)、ZO-1、claudin-5表达水平。
结果与Sham组比较，VCI组逃避潜伏期延长，目标象限停留时间缩短，海马MDA含量、血清S100β蛋白和NSE浓度升高，海马SOD活性降低，PGC-1α、ZO-1、claudin-5表达下调，NOX1表达上调(P<0.05)；与VCI组比较，R组逃避潜伏期缩短，目标象限停留时间延长，海马MDA含量、血清S100β蛋白和NSE浓度降低，海马SOD活性升高，PGC-1α、ZO-1和claudin-5表达上调，NOX1表达下调，L组逃避潜伏期延长，海马SOD活性升高，MDA含量降低，NOX1表达下调(P<0.05)；与R组比较，L组逃避潜伏期延长，目标象限停留时间缩短，海马MDA含量和血清NSE浓度升高，海马SOD活性降低，PGC-1α和claudin-5表达下调，NOX1表达上调(P<0.05)。
结论星状神经节阻滞可减轻大鼠VCI，且右侧阻滞效果优于左侧，机制可能与抑制氧化应激反应，减轻血脑屏障损伤有关。