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目的探讨有机磷(OP)中毒家兔脑干损伤的病理机制.方法:24只青紫蓝家兔分4组:敌百虫(10LD,1 112.0 mg/Kg)组,久效磷(10LD,22.24 mg/Kg)组,甲基对硫磷(10LD,74.10 mg/kg)组和正常对照组,每组6只.中毒6、24 h各取脑干组织用于组织病理学观察及制备组织匀浆.用酶抑制法测脑干组织游离有机磷毒质(FOP)含量,用放射免疫法测组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及血栓素B2(TXB2)含量.结果中毒后6、24 h脑干组织出现严重的病理损伤,可见脑干组织水肿、出血,神经细胞变性坏死,形成鬼影细胞,并见神经纤维脱髓鞘改变.同时3种OP在脑干组织中可检出不同浓度的FOP.中毒后6 h,脑干TXB2含量高于正常(t＝3.9843,P＜0.01),24 h与6 h比较差异有显著性(t＝2.5432,P＜0.05);TNF-α、IL-1β在各时相与正常比较差异无显著性(P＞0.05).结论重度有机磷中毒可致动物脑干组织出现严重的病理损伤,除中毒酶机制以外,FOP和TXA2在脑干损伤中具有重要作用.