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【中图分类号】R542 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0086-02
肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的以心肌肥厚为主要表现的心肌疾病，是以室间隔、心尖及左室游离壁呈非对称性增厚为特征，多见于中青年，临床上常常容易误诊，我院5年间共收治30例HCM，误诊为CAD者13例。现将误诊病例报告如下，以引起临床医师警惕。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组男性11例，女性2例，年龄34-84岁。初诊临床误诊为CAD（心绞痛），心肌梗塞者9例，高血压合并CAD者4例。13例均经二维彩色超声心动图检查确诊为HCM，排除了高血压、CAD、AV病变及主动脉缩窄等引起左室肥厚的其他心脏疾病。
1.2 临床表现
胸闷、心前区痛9例，头晕2例，双下肢浮肿2例。
1.3 辅助检查
ECG示：异常Q波5例（陈旧性心肌梗死），T波倒置4例，ST-T异常3例，正常1例。
2-DE及CDFI檢查：误诊13例病人全部病例均有：1.室间隔增厚，其厚度约14mm-28mm，IVS/LVPW>1.5；2.左室流出道狭窄，内径约12mm-20mm，二尖瓣收缩期前向运动（SAM）明显，舒张期二尖瓣前叶E峰与室间隔相撞；3.左室流出道血流速度显著增快，最大血流速度3.31m/s。
1.4 典型病例
例1男，34岁，患者于入院前两年劳累后间断性头晕、心悸、胸闷、心前区针刺样疼痛，近一周加重入院。ECG示：Ⅱ、Ⅲ、avF深而不宽的Q波，ST段抬高约0.10～0.15mV，Ⅰ、avL导联ST段水平下移0.10 mV，V1～V5导联T波倒置，ECG诊断陈旧性下壁心肌梗塞，急性心肌缺血。查体：血压105/75mmHg，心率94次/分，心界向左下扩大，胸骨左缘3～4肋间可闻及2/6级收缩期喷射样杂音。X线胸片未见异常。经二维及彩色多普勒超声心动图检查：室间隔增厚26mm，室间隔与左室后壁厚度之比IVST/LVPWT≥3.0（>正常1.3界限），左室流出道变窄约13.0mm，CDFI：收缩期可见左室流出道为以蓝色为主五彩镶嵌的血流束，PW-SV置于其中可录得收缩期流速约2.00m/s的湍流频谱，确诊为HCM。
例2男，60岁，例1患者的父亲，十年前因头晕、心悸、胸闷痛，曾作心电图，诊断为冠心病、陈旧性心肌梗塞。例1患者经彩超确诊为HCM后，建议其父亲查彩超更进一步确诊，经2DE及彩超检查，室间隔增厚，约23.0mm，IVST/LVPWT≥1.5（>1.3），CDFI：收缩期可见左室流出道为以蓝色为主五彩镶嵌的血流信号，PW-SV置于其中可录得收缩期流速约1.32m/s，确诊为HCM。
例3女，84岁，间断胸闷气短5年，近一周有心肌缺血，心绞痛发作历史，加重入院。查体：血压120/65 mmHg，心率92次/分，心界向左下扩大，胸骨左缘3～4肋间可闻及3/6级收缩期喷射样杂音，ECG诊断：冠状动脉供血不足。2DE及彩超检查：室间隔基底部增厚显著，约19.3mm，突向LVOT，中段厚约15.0mm，收缩期二尖瓣前叶C-D段前移，呈SAM现象，CDFI： 收缩期可见左室流出道为以蓝色为主五彩镶嵌的血流信号，PW-SV置于其中可录得左室流出道负向实填，流速达3.31m/s的湍流频谱，确诊为HCM。
例4男，46岁，两年前每遇到劳累后出现胸闷、心前区痛，两月前加重，夜间气短不能平卧而入院。查体：血压135/95 mmHg，心界不大，心率82次/分，第一心音亢进，各听诊区未闻及病理性杂音。ECG示：V1～V3导联异常Q波，ST段略抬高约0.10～0.15mV，诊断为亚急性前间壁心肌梗塞，2DE示：室间隔增厚，约18.0mm，IVST/LVPW≥1.9（>1.3）， 确诊为HCM。
例5男，29岁，近二年来劳累后心悸、胸闷、气短、头晕，严重时有一过性黑蒙，入院前一周上述症状加重，在外院就诊，诊断为“冠心病”。入院后查体，血压100/60mmHg，心率80次/分，心界略向左下扩大，主动脉瓣1、2听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，向心底传导，ST段、Ⅱ、Ⅲ、avF呈水平下降约0.05 mV，V4～V6导联水平下降约0.05～0.20 mV，T波、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avL、avF 低平，V4～V6波深倒置，诊断为心肌缺血。2DE检查示：室间隔基底部增厚，约23.0mm，中段厚约30.0mm，心尖部厚约28.0mm，左室流出道狭窄，IVST/LVPWT≥2.84（>1.3），舒张期二尖瓣前叶E峰与室间隔相撞，收缩期CD段段突向左室流出道呈SAM现象，左房增大，CDFI：收缩期左室流出道为以蓝色为主五彩镶嵌的血流信号，PW-SV置于其中可录得收缩期负向实填流速达3.49m/s的湍流频谱，还可见二尖瓣返流血流信号及频谱，确诊为HCM。
2 讨论
临床上常将HCM误诊为冠心病，陈旧性心肌梗塞，尤其是老年患者更易误诊，是因为HCM患者常有不典型的胸痛、胸闷、心悸，心电图有异常Q波及明显的ST-T改变，近年来通过2DE检查及CDFI的广泛应用【1】，对HCM的诊断提供了一个重要的诊断方法。现将误诊原因分析如下：首先临床对HCM缺乏足够的认识，尤其是对中老年患者的警惕性不够，临床上多考虑常见疾病（冠心病）的诊断，加之HCM症状无特异性，常有心悸、胸闷、心前区痛、头晕等类似于冠心病的临表现，以及心电图往往诊断陈旧性心肌梗塞、冠状动脉供血不足，而导致临床误诊为冠心病，按冠心病治疗效果不明显。直至2DE及CDFI检查后才可确诊【2】。
其次忽略了心电图的一些特点，部分HCM的病人可出现深而不宽的Q波、多在Ⅱ、Ⅲ、avF、V3～V5导联出现，V4～V6导联T波深倒置，追问病史无急性心肌梗塞的ST-T演变过程，无特定导联，临床及心电图只注意异常Q波及ST-T改变的存在，而忽略了HCM时Q波的特点而误诊为冠心病。另外，心肌酶谱正常，可除外急性心肌梗塞。另外，忽略了左室流出道狭窄产生的心脏杂音是误诊的主要原因，体查时部分病人胸骨左缘3～4肋间可闻及粗糙的喷射性2～3级收缩期杂音，向心尖或心底部传导，根据杂音特点，应考虑到HCM的存在而不致漏诊。
所以，只有通过2DE及CDFI检查对本病的诊断具有十分重要的诊断价值，此项检查可显示室间隔非对称性增厚，IVST/LVPWT>1.5，梗阻性可见左室流出道狭窄，二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM），严重时可引起二尖瓣关闭不全（如例5），CDFI：由于左室流出道狭窄，收缩期可见左室流出道为以蓝色为主五彩镶嵌的血流信号，PW-SV置于血流信号中可录得收缩期负向实填流速达3.00m/s的湍流频谱及二尖瓣关闭不全的血流信号及频谱等而对HCM确诊。尤其是HCM与陈旧性心肌梗塞的鉴别，最可靠检查方法就是做心脏彩超进行确诊。
参考文献：
[1] 孙常成，韩先启等.12例肥厚型心肌病误诊为冠心病原因分析[J].中国心血管病研究杂志，2006，4（12）
[2] 殷艳丽.心尖肥厚型心肌病误诊冠心病21例分析[J].临床和实验医学杂志，2009，8（1）
肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的以心肌肥厚为主要表现的心肌疾病，是以室间隔、心尖及左室游离壁呈非对称性增厚为特征，多见于中青年，临床上常常容易误诊，我院5年间共收治30例HCM，误诊为CAD者13例。现将误诊病例报告如下，以引起临床医师警惕。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组男性11例，女性2例，年龄34-84岁。初诊临床误诊为CAD（心绞痛），心肌梗塞者9例，高血压合并CAD者4例。13例均经二维彩色超声心动图检查确诊为HCM，排除了高血压、CAD、AV病变及主动脉缩窄等引起左室肥厚的其他心脏疾病。
1.2 临床表现
胸闷、心前区痛9例，头晕2例，双下肢浮肿2例。
1.3 辅助检查
ECG示：异常Q波5例（陈旧性心肌梗死），T波倒置4例，ST-T异常3例，正常1例。
2-DE及CDFI檢查：误诊13例病人全部病例均有：1.室间隔增厚，其厚度约14mm-28mm，IVS/LVPW>1.5；2.左室流出道狭窄，内径约12mm-20mm，二尖瓣收缩期前向运动（SAM）明显，舒张期二尖瓣前叶E峰与室间隔相撞；3.左室流出道血流速度显著增快，最大血流速度3.31m/s。
1.4 典型病例
例1男，34岁，患者于入院前两年劳累后间断性头晕、心悸、胸闷、心前区针刺样疼痛，近一周加重入院。ECG示：Ⅱ、Ⅲ、avF深而不宽的Q波，ST段抬高约0.10～0.15mV，Ⅰ、avL导联ST段水平下移0.10 mV，V1～V5导联T波倒置，ECG诊断陈旧性下壁心肌梗塞，急性心肌缺血。查体：血压105/75mmHg，心率94次/分，心界向左下扩大，胸骨左缘3～4肋间可闻及2/6级收缩期喷射样杂音。X线胸片未见异常。经二维及彩色多普勒超声心动图检查：室间隔增厚26mm，室间隔与左室后壁厚度之比IVST/LVPWT≥3.0（>正常1.3界限），左室流出道变窄约13.0mm，CDFI：收缩期可见左室流出道为以蓝色为主五彩镶嵌的血流束，PW-SV置于其中可录得收缩期流速约2.00m/s的湍流频谱，确诊为HCM。
例2男，60岁，例1患者的父亲，十年前因头晕、心悸、胸闷痛，曾作心电图，诊断为冠心病、陈旧性心肌梗塞。例1患者经彩超确诊为HCM后，建议其父亲查彩超更进一步确诊，经2DE及彩超检查，室间隔增厚，约23.0mm，IVST/LVPWT≥1.5（>1.3），CDFI：收缩期可见左室流出道为以蓝色为主五彩镶嵌的血流信号，PW-SV置于其中可录得收缩期流速约1.32m/s，确诊为HCM。
例3女，84岁，间断胸闷气短5年，近一周有心肌缺血，心绞痛发作历史，加重入院。查体：血压120/65 mmHg，心率92次/分，心界向左下扩大，胸骨左缘3～4肋间可闻及3/6级收缩期喷射样杂音，ECG诊断：冠状动脉供血不足。2DE及彩超检查：室间隔基底部增厚显著，约19.3mm，突向LVOT，中段厚约15.0mm，收缩期二尖瓣前叶C-D段前移，呈SAM现象，CDFI： 收缩期可见左室流出道为以蓝色为主五彩镶嵌的血流信号，PW-SV置于其中可录得左室流出道负向实填，流速达3.31m/s的湍流频谱，确诊为HCM。
例4男，46岁，两年前每遇到劳累后出现胸闷、心前区痛，两月前加重，夜间气短不能平卧而入院。查体：血压135/95 mmHg，心界不大，心率82次/分，第一心音亢进，各听诊区未闻及病理性杂音。ECG示：V1～V3导联异常Q波，ST段略抬高约0.10～0.15mV，诊断为亚急性前间壁心肌梗塞，2DE示：室间隔增厚，约18.0mm，IVST/LVPW≥1.9（>1.3）， 确诊为HCM。
例5男，29岁，近二年来劳累后心悸、胸闷、气短、头晕，严重时有一过性黑蒙，入院前一周上述症状加重，在外院就诊，诊断为“冠心病”。入院后查体，血压100/60mmHg，心率80次/分，心界略向左下扩大，主动脉瓣1、2听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，向心底传导，ST段、Ⅱ、Ⅲ、avF呈水平下降约0.05 mV，V4～V6导联水平下降约0.05～0.20 mV，T波、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avL、avF 低平，V4～V6波深倒置，诊断为心肌缺血。2DE检查示：室间隔基底部增厚，约23.0mm，中段厚约30.0mm，心尖部厚约28.0mm，左室流出道狭窄，IVST/LVPWT≥2.84（>1.3），舒张期二尖瓣前叶E峰与室间隔相撞，收缩期CD段段突向左室流出道呈SAM现象，左房增大，CDFI：收缩期左室流出道为以蓝色为主五彩镶嵌的血流信号，PW-SV置于其中可录得收缩期负向实填流速达3.49m/s的湍流频谱，还可见二尖瓣返流血流信号及频谱，确诊为HCM。
2 讨论
临床上常将HCM误诊为冠心病，陈旧性心肌梗塞，尤其是老年患者更易误诊，是因为HCM患者常有不典型的胸痛、胸闷、心悸，心电图有异常Q波及明显的ST-T改变，近年来通过2DE检查及CDFI的广泛应用【1】，对HCM的诊断提供了一个重要的诊断方法。现将误诊原因分析如下：首先临床对HCM缺乏足够的认识，尤其是对中老年患者的警惕性不够，临床上多考虑常见疾病（冠心病）的诊断，加之HCM症状无特异性，常有心悸、胸闷、心前区痛、头晕等类似于冠心病的临表现，以及心电图往往诊断陈旧性心肌梗塞、冠状动脉供血不足，而导致临床误诊为冠心病，按冠心病治疗效果不明显。直至2DE及CDFI检查后才可确诊【2】。
其次忽略了心电图的一些特点，部分HCM的病人可出现深而不宽的Q波、多在Ⅱ、Ⅲ、avF、V3～V5导联出现，V4～V6导联T波深倒置，追问病史无急性心肌梗塞的ST-T演变过程，无特定导联，临床及心电图只注意异常Q波及ST-T改变的存在，而忽略了HCM时Q波的特点而误诊为冠心病。另外，心肌酶谱正常，可除外急性心肌梗塞。另外，忽略了左室流出道狭窄产生的心脏杂音是误诊的主要原因，体查时部分病人胸骨左缘3～4肋间可闻及粗糙的喷射性2～3级收缩期杂音，向心尖或心底部传导，根据杂音特点，应考虑到HCM的存在而不致漏诊。
所以，只有通过2DE及CDFI检查对本病的诊断具有十分重要的诊断价值，此项检查可显示室间隔非对称性增厚，IVST/LVPWT>1.5，梗阻性可见左室流出道狭窄，二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM），严重时可引起二尖瓣关闭不全（如例5），CDFI：由于左室流出道狭窄，收缩期可见左室流出道为以蓝色为主五彩镶嵌的血流信号，PW-SV置于血流信号中可录得收缩期负向实填流速达3.00m/s的湍流频谱及二尖瓣关闭不全的血流信号及频谱等而对HCM确诊。尤其是HCM与陈旧性心肌梗塞的鉴别，最可靠检查方法就是做心脏彩超进行确诊。
参考文献：
[1] 孙常成，韩先启等.12例肥厚型心肌病误诊为冠心病原因分析[J].中国心血管病研究杂志，2006，4（12）
[2] 殷艳丽.心尖肥厚型心肌病误诊冠心病21例分析[J].临床和实验医学杂志，2009，8（1）