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脂联素是脂肪组织特异性分泌的激素,其水平在肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病、高血压、动脉粥样硬化等患者体内均显著降低。研究表明,脂联素具有改善胰岛素抵抗,抗炎、抗动脉粥样硬化等作用,而且脂联素基因多态性对脂联素水平及胰岛素抵抗有重要的影响作用。近40％的高血压患者存在胰岛素抵抗(IR),胰岛素抵抗能促进高血压的发生与发展。有研究显示高血压患者体内存在低脂联素水平,高胰岛素抵抗状态,子痫前期患者有高血压症状,其体内脂联素水平与胰岛素抵抗的关系值得探讨。
目的：
通过测定子痫前期(PE)组孕妇血清脂联素、血糖、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(IR指数),及测定脂联素+45T/G,+276G/T位点基因多态性,并与正常孕妇比较,探讨子痫前期患者中胰岛素抵抗与脂联素的关系及脂联素基因多态性对脂联素及胰岛素抵抗的影响。
方法：
取41例PE孕妇为研究对象,其中轻度子痫前期组(MP)20例,重度子痫前期组(SP)21例,随机选择50例正常孕妇作为对照组。所有孕妇于分娩前空腹抽取外周静脉血4ml,其中2ml分离血清,测定血清脂联素,血糖及胰岛素水平,另外2ml提取DNA,采用聚合酶链反应.限制性内切酶片断长度多态性(PCR-RFLP)方法测定脂联素+45、+276位点基因多态性。分析PE组孕妇血清脂联素,血糖,胰岛素水平,PE组孕妇脂联素基因型,并与对照组相比较。所获数据采用spss12.0软件分析处理,计数资料应用X2检验；计量资料应用t检验,数据以均数±标准差(-X±s)表示。
结果：
1.PE组孕妇血清脂联素浓度显著低于对照组(P<0.01),血糖,胰岛素水平显高于对照组(P<0.01);SP组孕妇血清脂联素水平显著低于MP组(P<0.01),胰岛素水平高于MP组(P<0.05),SP组和MP组血糖水平比较无差异(p>0.05)。
2.PE组孕妇IR指数显著高于对照组(P<0.01),差异有统计学意义；SP组IR指数高于MP组,但差异无统计学意义(P>0.05)。
3.子痫前期组孕妇脂联素水平与IR指数呈负相关(r=-0.28)。
4.APM-1+45GG基因型分频率在子痫前期组高于对照组,差异有显著性。余基因型分布频率在两组间比较均无显著性差异。
5.APM-1+45T/G,+276G/T等位基因分布频率在子痫前期组和对照组比较均无显著性差异。
6.对照组中携带APM-1+45GG基因型者脂联素水平低于同组携带+45GT、+45TT基因型者,与携带+45GT基因型者比较无显著性差异；与携带+45TT基因型者比较差异有显著性。携带+45GT、+45TT基因型者脂联素水平比较无显著性差异。三组基因型间IR指数比较无显著性差异。
7.对照组中携带APM-1+45G等位基因者脂联素水平低于同组携带+45T等位基因者,差异有显著性；携带APM-1+45G等位基因者IR指数高于同组携带+45T等位基因者,差异有显著性。
结论：
1.本研究证实子痫前期患者存在低脂联素水平,高胰岛素抵抗状态。提示低脂联素,高胰岛素抵抗与PE发病机制有关。
2.本研究发现重度子痫前期患者脂联素水平低于轻度子痫前期,而胰岛素抵抗指数高于轻度子痫前期,推测脂联素水平降低及胰岛素抵抗指数增高与子痫前期的严重程度有关。
3.APM-1+45G等位基因对血清低脂联素水平及高胰岛素抵抗指数起主要影响作用。
4.APM-1+45G等位基因下调血清脂联素的表达,造成低脂联素水平,高IR状态,减弱对血管内皮的保护作用,与PE的发病机制有关。