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目的:观察电针对慢性限制性损伤(Chronic Constriction Injury,CCI)神经痛大鼠内侧前额叶皮质(medial Prefrontal Cortex,mPFC)18F-FDG摄入率及葡萄糖转运体-3(Glucose transporter-3,GLUT-3)表达的影响,探讨电针镇痛可能的中枢作用机制,以期解释部分针刺镇痛机制。方法:54只健康雄性清洁级SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组18只。模型组和电针组采用4-0铬制羊肠线结扎右侧坐骨神经,建立慢性限制性损伤(CCI)神经痛大鼠模型,假手术组只暴露坐骨神经不结扎,其他手术操作如模型组。对电针组大鼠右侧“环跳”、“阳陵泉”进行针刺,加以电针,频率2Hz,强度1mA,连续波,每天1次治疗,连续7天,模型组和假手术组同等抓取、固定,不做任何干预。Von-Frey纤维毛及辐射热测痛仪分别测量大鼠机械痛缩足阈值和热痛缩足潜伏期;采用Micro PET/CT观察干预前后实验大鼠大脑mPFC的18F-FDG摄入率,以此反映大鼠mPFC葡萄糖摄入率;采用免疫组化、Elisa技术检测mPFC葡萄糖转运体-3蛋白的表达。结果:(1)行为学结果显示:术后第7天,与假手术组比较,模型组和电针组CCI大鼠出现疼痛超敏和疼痛过敏现象,缩足阈值、缩足潜伏期显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);术后第14天,电针组CCI大鼠与模型组比较,疼痛超敏和疼痛过敏有所缓解,缩足阈值、缩足潜伏期有显著提高,差异具有统计学意义(P<0.01)。(2)Micro PET/CT 18F-FDG成像结果显示:术后第7天,与假手术组比较,模型组和电针组CCI大鼠大脑左侧mPFC 18F-FDG摄入率增高,葡萄糖代谢增加,差异具有统计学意义(P<0.05);术后第14天,与模型组比较,电针组CCI大鼠左侧mPFC的18F-FDG摄入率下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)免疫组化结果显示:术后第14天,与模型组比较,电针组CCI大鼠左侧mPFC的GLUT-3平均光密度下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。(4)Elisa检测结果显示:术后第14天,与模型组比较,电针组CCI大鼠左侧mPFC的GLUT-3浓度下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)CCI大鼠术后第7天出现疼痛超敏和疼痛过敏,缩足阈值、缩足潜伏期显著降低,左侧mPFC葡萄糖摄入率增加,GLUT-3表达增加。(2)电针“环跳”、“阳陵泉”可显著改善神经痛的疼痛过敏和超敏反应,提高缩足阈值、缩足潜伏期,其镇痛机制可能与下调mPFC内GLUT-3的表达,降低mPFC葡萄糖代谢有关。