目的:研究SFN对ACCs细胞增殖的抑制作用及其可能的分子机制。实验对象采用具有肺高转移特性(ACC-M)和低转移特性(ACC-2)的两种ACC细胞系。　　 方法:为了检测SFN对细胞增殖,细胞凋亡和细胞周期的影响,我们采用了MTT,电镜,AO/EO染色,流式细胞术和western blotting等方法。　　 结果:表明5μmol/L～20μmol/L,的SFN可显著抑制ACCs细胞增殖,并且抑制作用具有剂量依赖性和时间依赖性。SFN可诱导ACCs细胞凋亡,通过凋亡信号通路分析发现SFN可增加bax/bcl-2比值,增加caspase-3活力,促进线粒体细胞色素c释放,增加caspase-9表达,但是并未改变caspase-8的表达。20μmol/L SFN可导致ACCs细胞G2/M阻滞,SFN引起的细胞周期阻滞与细胞周期蛋白B1(cyclin B1)和细胞周期蛋白依赖性激酶1(cdk1)表达被抑制有关。此外,SFN还可抑制核因子-κB(NF-κB)活化,NF-κB活化与细胞增殖和细胞周期的调节密切相关。　　 结论:SFN诱导ACCs细胞凋亡通过线粒体细胞色素c/caspase-3途径,而并不通过caspase-8途径。SFN引起的ACCs细胞G2/M阻滞的机制可能是SFN抑制了cylclin B1和cdk1的表达。SFN可作为一种潜在的ACC临床治疗药物。