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目的：本研究目的为探讨miRNA let-7e对β1-肾上腺素受体(β1-adrenergicreceptor，β1-AR)表达的调控及其抗急性缺血性心律失常的作用。 方法：⑴结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌梗死模型。⑵采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测β1-AR和β2-AR蛋白的表达。⑶应用microRNA芯片技术和半定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测缺血心肌let-7家族及β1-AR mRNA的表达。⑷构建携带成熟miRNA let-7e(len-let-7e)，let-7e antisense inhibitor(len-AMO-7e)和非特异性序列片段(len-negative control，len-NC)的慢病毒载体。⑸心脏左室游离壁局部多点注射不同慢病毒，普萘洛尔(Pro)灌胃，美托洛尔(Met)灌胃，7天后，观察不同处理对冠状动脉左前降支结扎6小时后大鼠心律失常的影响，采用Curtis-Walker心律失常F评分系统评价let-7e对急性心肌梗死6小时大鼠心律失常的影响。⑹运用心动超声成像系统检测let-7e对正常大鼠和急性心肌梗死6小时大鼠血流动力学参数的影响，评价各组动物的心脏功能。 结果：①与非梗死区相比，梗死6小时(MI6h)和梗死24小时(MI24h)后β1-AR蛋白表达分别上调3.0±0.8倍和3.9±0.4倍(p＜0.01)，而β2-AR蛋白表达水平显著下调。②microRNA芯片和qRT-PCR结果显示缺血心肌let-7a，c，d，e，i表达均明显下调。③qRT-PCR检测发现感染len-let-7e慢病毒的大鼠心脏组织let-7e表达上升1.5±0.3倍(p＜0.05)，感染len-AMO-let-7e慢病毒的心脏组织let-7e表达显著降低，len-NC对let-7e表达没有明显变化。④Westernblot检测发现len-let-7e使大鼠心脏组织β1-AR蛋白表达显著降低了57.4％±16.4％(p＜0.05)，len-AMO-let-7e使心脏组织β1-AR蛋白表达显著升高3.9±1.1倍(p＜0.05)，len-NC对β1-AR蛋白的表达没有影响。⑤len-let-7e能够抑制缺血心肌β1-AR蛋白表达的上调，使β1-AR蛋白表达下降了73.4％±17.8％(p＜0.01)，len-AMO-let-7e几乎不影响缺血引起的β1-AR过表达。⑥let-7e显著降低缺血性心律失常的发生，使心律失常评分从3.3±0.4降低至1.7±0.4(p＜0.05)，AMO-let-7e则使心律失常评分由3.3±0.4升高至5.8±0.5(p＜0.05)，len-NC对心律失常评分没有明显影响;阳性对照药β-AR阻断药普萘洛尔(Pro)和美托洛尔(Met)也显著降低了心律失常评分，分别为2.1±0.3(p＜0.05)和2.4±0.2(p＜0.05)。⑦超声结果显示，len-let-7e对正常大鼠的心功和心率没有明显影响。let-7e，Met和Pro显著降低急性心肌梗死大鼠心脏的射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)，AMO-let-7e使EF从67.9％±1.4％升高到81.4％±2.3％(p＜0.05)，FS从46.8％±5.5％升高到56.0％±5.2％(p＜0.05)。NC对缺血心脏的心率，EF，FS均无明显影响。此外，let-7e不影响缺血心脏的心率。 结论：大鼠急性梗死心肌β1-AR表达上调，let-7a，c，d，e，i表达下调;let-7e能够调节心脏组织β1-AR的表达;let-7e能够抑制缺血心肌β1-AR特异性上调;let-7e具有抗急性缺血性心律失常的作用。