目的：探讨褐藻胶寡糖（AOS）对D-半乳糖（D-gal）诱导的小鼠心脏老化保护作用及其可能的机制。　　方法：45只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为五组：对照组（Control）、模型组（D-gal）、褐藻胶寡糖低剂量组（AOS（L））、褐藻胶寡糖中剂量组（AOS（M））、褐藻胶寡糖高剂量组（AOS（H）），每组9只，对照组小鼠颈背部皮下注射无菌注射用水（5ml/kg·d）8周，其余组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖（150mg/kg·d）8周，至D-半乳糖注射第5周，褐藻胶寡糖低、中、高剂量组小鼠分别给予褐藻胶寡糖50mg/kg·d、100mg/kg·d、150mg/kg·d灌胃处理4周，对照组和模型组小鼠给予蒸馏水10ml/kg·d灌胃处理4周。至实验结束应用小动物超声仪检测小鼠心脏功能；HE染色观察心肌组织病理改变；Western Blot法检测小鼠心肌组织中AMPK、NF-κB和p38MAPK信号通路活化状态，以及衰老相关蛋白SIRT1、p53的表达；RT-PCR检测小鼠心肌组织中TNF-α、IL-6等促炎症因子mRNA的表达变化；ELISA法检测小鼠血清中促炎症因子IL-6和TNF-α的含量。　　结果：1.对照组小鼠左心室射血分数和左心室缩短分数均为正常；模型组小鼠左心室射血分数和左心室缩短分数均下降，表现为心脏功能下降，与对照组小鼠相比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）；而AOS给药组小鼠心脏功能障碍得到改善，并随着AOS剂量的加大，小鼠左心室射血分数和左心室缩短分数均明显升高，与模型组小鼠相比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。2.HE染色可以观察到对照组心肌结构和细胞形态大小正常，然而经D-半乳糖处理的模型组心肌细胞间隙增大，细胞变大，排列紊乱，表现出老化的特征；经AOS干预后的小鼠心肌组织损伤减轻，可显著改善不正常的心肌细胞排列和细胞大小。3.Western Blot分析结果表明，模型组小鼠心肌组织中SIRT1蛋白的表达量下降，p53蛋白的表达量升高，与对照组小鼠相比较，差异有显著性（P＜0.05）；AOS给药组小鼠心肌组织中SIRT1蛋白表达量随着剂量的增加而升高，而p53蛋白的表达量随着AOS剂量的升高而降低，与模型组小鼠相比较，差异有显著性（P＜0.05）。4.Western Blot分析结果表明，模型组小鼠心肌组织中IκBα、p-AMPK的蛋白表达量下降，p-IκBα、p-p38MAPK的蛋白表达量增多，与对照组小鼠相比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）；而AOS给药组小鼠心肌组织中IκBα、p-AMPK蛋白表达量随着剂量的增加而增多，而p-IκBα、p-p38MAPK蛋白的表达量随着AOS剂量的升高而降低，与模型组小鼠相比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。5.Western Blot分析结果表明，模型组小鼠心肌组织细胞浆中NF-κB p65蛋白表达量降低，与此同时，模型组小鼠心肌组织细胞核中NF-κB p65蛋白表达量升高，与对照组小鼠相比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）；而AOS给药组小鼠心肌组织细胞浆中NF-κB p65蛋白表达量增加，细胞核中的NF-κB p65蛋白表达量降低，并具有AOS剂量依赖性，与模型组小鼠相比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）。6.RT-PCR结果显示，与对照组相比较，模型组小鼠心肌组织中促炎症因子IL-6、TNF-α的mRNA表达均增加（P＜0.05）；与模型组小鼠相比较，AOS给药组小鼠心肌组织中促炎症因子IL-6、TNF-α的mRNA表达显著下降（P＜0.05），并且AOS剂量越大，其表达量越低。7.ELISA方法检测结果显示，与对照组相比较，模型组小鼠血浆中促炎症因子IL-6、TNF-α均显著增加（P＜0.05）；然而，与模型组相比较，AOS给药组小鼠血浆中促炎症因子IL-6、TNF-α明显下降（P＜0.05），并且AOS剂量越大，其含量越低。　　结论：AOS可以延缓D-半乳糖诱导的小鼠心脏老化，其机制可能与抑制AMPK/SIRT1/NF-κB炎症通路有关。