目的:氧化应激引起线粒体功能障碍并最终导致视网膜神经节细胞的死亡。白藜芦醇具有抗炎抗氧化应激作用,并且通过激活SIRT1来发挥其保护作用。但是,白藜芦醇是否可以通过激活SIRT1来保护线粒体处于未知阶段。目前关于Sirtuins的研究越来越多,但是在眼科领域还处于未知阶段。因此本研究主要探讨1:Sirtuin家族在大鼠急性缺血损伤视网膜和视神经中的表达情况。2.在视网膜缺血损伤动物模型中,白藜芦醇对线粒体的保护作用并且是否通过SIRT1来介导的。方法:(1)选取成年大鼠,随机选取右眼做急性短暂性视网膜缺血模型,左眼作为对照组,分别于1d、3d、7d提取视网膜组织蛋白检测OPA1、Drp1、SIRT1、Sirtuins蛋白表达。(2)取正常成年大鼠视网膜,通过免疫荧光检测SIRT1和OPA1在视网膜表达以及检测Sirtuins在视网膜和视神经的表达。(3)大鼠急性视网膜缺血损伤后立即给予白藜芦醇处理后7d提取视网膜组织检测OPA1、Drp1、SIRT1蛋白表达。(4)定量PCR检测opa1、drp1、sirt1和Sirtuins基因的表达。(5)通过免疫沉淀检测SIRT1和OPA1的相关性。结果:(1)正常大鼠视网膜中,Sirtuins、OPA1、SIRT1和Sirtuins阳性表达主要在视网膜神经节细胞层、内核层、外核层,其中OPA1和SIRT1共同在视网膜神经节细胞细胞质表达阳性表达最明显。(2)与正常组0d相比,Sirtuin家族变化不同。与正常组0d相比,视网膜缺血损伤后1d,SIRT1的表达基本不变,视网膜缺血损伤后3d、7d后SIRT1的表达下降,7d明显下降(*p<0.05);与正常组0d相比,视网膜缺血损伤后1d,OPA1的表达升高,视网膜缺血损伤后3d、7d后OPA1的表达又下降,7d明显下降(*p<0.05);与正常组0d相比,视网膜缺血损伤后1d,Drp1的表达下降(*p<0.05),视网膜缺血损伤后3d,Drp1表达相比1d又升高(*p<0.05),7d后Drp1的表达相比0d明显下降(**p<0.01)。(3)与正常组0d相比,视网膜缺血损伤后7d OPA1表达明显下降(*p<0.05);给予RSV处理后,OPA1的表达又升高且升高明显(*p<0.05);与正常组0d相比,视网膜缺血损伤后7d Drp1表达明显下降(*p<0.05);给予RSV处理后,Drp1表达相对0d下降(*p<0.05),并且相对7d Drp1继续下降,但表达无明显差异(P>0.05);与正常组0d相比,视网膜缺血损伤后7d SIRT1表达明显下降(*p<0.05);给予RSV处理后,SIRT1的表达又升高且升高明显(*p<0.05)。(4)与正常组0d相比,Sirtuin家族基因表达变化不同。与正常组0d相比,视网膜缺血损伤后7d opa1基因表达明显下降(*p<0.05);给予RSV处理后,opa1基因表达又升高且升高明显(*p<0.05);与正常组0d相比,视网膜缺血损伤后7d drp1基因表达明显下降(*p<0.05);给予RSV处理后,drp1基因表达相对7d又明显升高(*p<0.05)。(5)SIRT1和OPA1没有直接起作用。结论:(1)Sirtuin家族在大鼠急性缺血损伤视网膜和视神经表达不同。(2)视网膜急性缺血损伤后,SIRT1呈下降趋势,OPA1先升高再下降、Drp1表达和OPA1相反。(3)白藜芦醇对SIRT1有保护作用,同时保护线粒体,促进线粒体的融合、抑制其裂解。