白念珠菌是念珠菌病原体中最常见的一种条件性致病菌，由白念珠菌引起的感染逐年增多，受到国内外广泛的重视。白念珠菌应答的一个主要环境因素为细胞外的pH，这种应答反应是由保守的真菌信号传导途径RIM101途径所控制，许多依赖pH表达的基因受转录因子Rim101蛋白所调控。从宿主中获得铁的能力对于白念珠菌的定居和存活是必需的。白念珠菌铁获得系统的调控对其生存和毒力非常重要，而细胞外的不同pH条件影响着铁离子的生物可利用率，因此推测铁获得系统受转录因子Rim101蛋白调控。 为了研究Rim101蛋白与铁代谢基因的相互作用，本实验通过白念珠菌野生型、rim101-/-突变型及其回复突变型在不同pH和添加不同浓度的螯合剂BPS培养条件下的表型实验，确定了Rim101蛋白是白念珠菌在碱性铁限制环境中生长所必需的。构建了 LacZ报告基因与高铁还原酶基因FRP1启动子的融合质粒pNK1000，将其转化野生型和rim101-/-突变型白念珠菌细胞，测定在不同培养条件下β-半乳糖苷酶活性，结果表明：铁代谢基因．FRP1表达的碱性pH上调是由铁饥饿造成的，同时说明Rim101蛋白能够正向调控FRP1的表达。高铁还原酶基因FRP1的Northern杂交结果也证明了上述分析的结论。 为了验证高铁还原酶基因FRP1功能的重要性，利用基因敲除技术构建了白念珠菌高铁还原酶基因FRP1的缺失突变株．frp1-/-，通过在不同浓度螯合剂BPS培养条件下的表型实验发现，与野生型菌株相比，frp1-/-突变株对铁饥饿环境更敏感，说明Frp1蛋白是一种在碱性条件下起作用的高铁还原酶。同时对FRP1启动子区进行5’端缺失分析，构建了一系列的缺失片断与LacZ的融合结构，初步分析表明FRP1基因启动子的功能区几乎覆盖整个1kb的区域，-822～-437片断缺失后 LacZ活性逐渐降低，说明该区域有促进启动子活性的元件，-437～-263之间可能有强烈抑制启动子活性的元件存在；而从-263～-124的缺失几乎使得LacZ活性完全丧失。这为进一步研究FRP1基因的转录调控及寻找铁应答元件奠定了基础。