本论文以大鼠腹腔巨噬细胞(PMψ)为研究对象，利用MTT法检测巨噬细胞存活率，研究了中药大黄的单体成分大黄素(emodin)对ATP诱导巨噬细胞死亡的影响，并采用单细胞钙离子成像分析系统和共聚焦显微镜系统，以细胞内Ca<2+>浓度变化和细胞膜通透性为指标，进一步研究了大黄素作用的机制。 结果表明：胞外高浓度ATP短暂刺激(作用30min)可诱导巨噬细胞死亡，其中5mMATP诱导死亡率可达36.3％，低浓度的ATP(1mM及以下)处理对巨噬细胞的存活率没有显著影响。不同浓度ATP诱发巨噬细胞[Ca<2+>]<,i>变化呈现不同动力学特征：在胞外有钙的情况下，5mMATP诱发巨噬细胞[Ca<2+>]<,i>迅速升高，升高最大值为基础值的2.68倍，胞内钙离子浓度很长时间维持较高水平，平台期回不到基值；50μMATP也能诱发巨噬细胞[Ca<2+>]<,i>迅速升高，但[Ca<2+>]<,i>升高最大值仅为5mMATP引起最大值的59％，然后钙离子浓度缓慢下降到基础值，整个过程大约持续约100秒。在胞外无钙的情况下，5mMATP诱发巨噬细胞[Ca<2+>]<,i>短暂升高，然后很快降到基础值附近，整个过程大约持持50秒。另外，利用共聚焦显微镜检测巨噬细胞对溴化乙锭(EB)摄取程度发现：5mMATP刺激10min能显著增加巨噬细胞对EB的摄取，因为EB只能进入细胞膜破损的细胞，说明5mMATP通过活化P2X<,7>受体在细胞膜上形成膜孔，增加了巨噬细胞细胞膜通透性。 大黄素单独作用于巨噬细胞3小时，没有发现对巨噬细胞细胞活性有影响，说明大黄素对巨噬细胞没有细胞毒性。大黄素能显著抑制ATP诱导巨噬细胞死亡，10<-5>M大黄素抑制了这种作用的84.7％。进一步研究大黄素对ATP引起的巨噬细胞[Ca<2+>]<,i>升高发现：在胞外有钙，无钙两种情况下，大黄素都能显著抑制ATP诱发巨噬细胞[Ca<2+>]<,i>升高，表现为[Ca<2+>]<,i>升高幅值减小，持续时间缩短，上升速率变慢，10<-5>M大黄素则完全抑制了5mM ATP诱发巨噬细胞[Ca<2+>]<,i>升高。同时大黄素能剂量依赖性地抑制ATP引起的巨噬细胞细胞膜通透性的增加。综合本文的结果，提示大黄素通过抑制P2X<,7>受体的活化，进而抑制巨噬细胞的[Ca<2+>]<,i>持续升高和细胞膜的通透性增加，从而抑制巨噬细胞死亡。另外，大黄素对P2Y受体也有抑制作用。