目的:观察黄芪生脉有效部位(HQSM)抗Beagle犬急性心肌缺血作用，并探讨其可能的作用机制。 方法:Beagle犬，随机分六组，分别为模型组、HQSM低、中、高剂量组、黄芪生脉饮组、合心爽片组，每组7-8只；两步法结扎犬冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型：心外膜电图观察药后30．180min HQSM对犬心肌缺血程度(∑-ST)和心肌缺血范围(NST)影响：动态观察药后30-180min HQSM对犬左心室血流动力学，冠脉流量，心肌耗氧量，血液流变学及血清肌酸激酶(CK)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活力的影响。给药后180min硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量；放射性免疫方法测定血浆内皮素(ET)含量；用定量组织学方法观察心肌梗死重量；HE染色法观察心肌形态学改变；RT-PCR及免疫组化方法检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达情况。血清药理学实验方法观察HQSM含药血清对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管新生的影响。 结果:1．犬冠脉结扎后，∑-ST、NST迅速升高，与结扎前比较，有显著性差异(P<0.05，P<0.01)，心肌缺血模型复制成功；与模型组比较，HQSM中、高剂量药后30-180min可降低∑-ST(P<0.05，P<0.01)；HQSM高剂量组药后60-180min、中剂量组药后30-180min可降低NST(P<0.01)：定量组织学方法显示，HQSM高、中剂量组可减小梗死区质量/心脏质量及梗死区质量/左心室质量比值(P<0.01)；HE染色示HQSM组心肌病理改变程度较模型组轻。2．与模型组比较，HQSM高剂量组药后90min可降低左心室舒张末期压力(P<0.05)；：HQSM中剂量组药后90、120min、高剂量组药后90、120、180min可增加左心室舒张末期压力变化最大速度(P<0.05)；HQSM低剂量组药后120min，中剂量组药后120、180min，高剂量组药后30、120、180min可增加心输出量及每搏输出量(P<0.05，P<0.01)；HQSM药后30-180min对犬心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、左心室收缩期压力，左心室收缩期压力变化最大速度、血管外周阻力无明显影响。3．与模型组比较，HQSM低剂量组药后90min，中剂量组药后60min，高剂量组药后30-180min可升高犬静脉血氧含量(P<0.05，P<0.01)；HQSM低剂量组药后90min，中剂量药后60、120min，高剂量组药后30-180min可降低心肌氧利用率(P<0.05，P<0.01)；HQSM低、中、高剂量组药后90、120、180min可增加冠脉流量(P<0.05，P<0.01)；HQSM药后30-180min对动脉血氧含量、心肌耗氧量影响不大。4.与模型组比较，药后90min，HQSM高剂量组可降低犬低切、中切全血还原粘度；中剂量组可降低低切、中切全血粘度及低切全血还原粘度；低剂量组可降低低切全血还原粘度；HQSM对高切全血粘度及全血还原粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数、红细胞电泳指数无明显影响。5.与模型组比较，HQSM中剂量组药后120、180min，高剂量组药后90、120、180min可降低犬血清CK；中、高剂量组药后120、180min可降低血清AST(P<0.05)；HQSM药后30-180min对血清LDH无明显影响。6.模型组比较，HQSM高剂量组药后180min可增加犬血清NO含量、降低ET/NO比值(p<0.05)；HQSM高剂量组可增加心肌eNOS表达(P<0.05)；HQSM对血浆ET无明显影响。7.HQSM含药血清对CAM血管生成无明显影响。 结论:黄芪生脉有效部位有抗Beagle犬急性心肌缺血作用，效果优于黄芪生脉饮。其对左心室血流动力学、血液流变学有一定改善作用；可增加静脉血氧含量，冠脉流量、降低心肌氧利用率；改善血清心肌酶；在转录与翻译水平上调节心肌eNOS表达，从而增加血清NO含量，调节ET/NO比值，可能是其抗急性心肌缺血作用机制之一。