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目的：观察针刺、穴位注射治疗前后实验性偏头痛模型大鼠脑干核因子kappaB（nuclear factor-Κb，NF-κB）和血清降钙素基因相关肽（CGRP）表达的变化，探讨其治疗偏头痛的作用机理。 方法：40只SD大鼠随机分为5组：正常组、模型组、针刺组、穴注组、针穴组。除正常组外其余动物用硝酸甘油（GTN）10mg/kg皮下注射的方法复制偏头痛大鼠模型。造模后30分钟各治疗组给予相应处理，治疗后4小时用20％乌拉坦1.5g/kg麻醉，行心脏灌注后取材。用免疫组化SABC法检测NF-κB表达水平，运用计算机图像分析系统分析阳性细胞灰度值；用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定CGRP表达含量。 结果：（1）NF-κB阳性细胞灰度值比较：与正常组比较，模型组明显减弱，差异有显著性(P＜0.01)；与模型组比较，各治疗组明显增强，差异有显著性(P＜0.01)。（2）CGRP的浓度值比较：与正常组比较，模型组明显增高，差异有显著性(P＜0.05)；与模型组比较，各治疗组明显减少，差异有显著性（P＜0.05）。 结论：皮下注射GTN能诱导NF-κB在大鼠脑干及CGRP在大鼠血清中的表达，针刺、穴位注射治疗均能显著抑制NF-κB和CGRP的表达。其机理可能是通过特定的抑制作用，使脑干受到伤害性刺激的神经元的活性降低，中枢神经的疼痛刺激传导被减弱或阻断，从而起到对偏头痛的治疗作用。