目的：探讨颈自主神经干刺激对快速心房起搏犬血白细胞介素1（interleukin-1，IL-1）、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）水平的影响。方法：15只杂种犬随机分为3组：颈部自主神经干刺激（vagosympatheticnerve stimulation，VNS）组，快速心房起搏（rapid atrial pacing，RAP）组，VNS+RAP组。每组均以3%戊巴比妥钠腹腔内注射麻醉。麻醉后行双侧颈部及四肢备皮，固定于操作台，气管插管，呼吸机辅助呼吸，连接体表肢体导联心电图。实验过程中呼吸频率为14～16次/分，给氧3～5L/min，潮气量10～15ml/kg，维持血氧饱和度95%以上。体温维持在36.5±1.5℃。在无菌操作下行颈部正中切口，逐层钝性分离出双侧自主神经干，将双侧神经干头端结扎，以避免刺激逆向传入中枢，导致呼吸抑制及其它反射。将两对自制金属丝电极插入双侧神经干近心端，并与神经刺激仪连接。连接6F双极标测起搏电极导管至多道生理记录仪，穿刺右股静脉，经右股静脉置双极电极于右心房，如心内电图出现大A小V既表示进入右心房。给予600次/分的刺激后出现RR间期不等的窄QRS心动过速进一步证明电极进入右心房。在VNS组，电刺激迷走神经干，使心率降低50%；在RAP组，给予右心房600次/分钟起搏。在VNS+RAP组，同时行迷走神经干及右心房刺激。每组犬均在刺激前及刺激后第1h、2h、3h、4h抽取静脉血，用免疫酶联法测定IL-1、IL-6水平。结果：VNS组自主神经刺激前血浆IL-1水平为97.05±9.50pg/ml，刺激后1h、2h、3h、4h分别为102.05±13.70pg/ml、106.39±13.67pg/ml、99.61±17.43pg/ml、106.30±6.51pg/ml。自主神经刺激前血浆IL-6水平为220.78±6.22pg/ml，刺激后1h、2h、3h、4h分别为216.46±8.38pg/ml、207.26±27.96pg/ml、213.71±24.35pg/ml、229.05±9.91pg/ml。自主神经刺激后各时间点IL-1、IL-6水平与刺激前均无显著差异。RAP组心房刺激前血浆IL-1水平为97.58±3.2pg/ml，刺激后1h、2h、3h、4h分别为100.23±2.95pg/ml、103.18±1.48pg/ml、109.97±2.24pg/ml、118.81±3.98pg/ml。心房刺激前血浆IL-6水平为223.07±1.72，刺激后1h、2h、3h、4h分别为225.78±3.26pg/ml、230.60±2.28pg/ml、235.41±2.28pg/ml、245.65±4.07pg/ml。IL-1与IL-6相似，均在2h时较刺激前有显著升高（p＜0.05），并持续升高至刺激结束。VNS+RAP组，刺激前血浆IL-1水平为103.18±1.48pg/ml，刺激后1h、2h、3h、4h分别为111.44±1.98pg/ml、141.82±4.09pg/ml、176.62±3.36pg/ml、214.07±6.87pg/ml。刺激前血浆IL-6水平为226.98±2.23pg/ml，刺激后1h、2h、3h、4h分别为237.22±1.96pg/ml、273.05±3.12pg/ml、314.00±6.60pg/ml、353.14±6.60pg/ml。IL-1与IL-6相似，均在1h即较刺激前有显著升高（p＜0.01），并持续升高至刺激结束。VNS+RAP组与RAP组相比, VNS+RAP组IL-1水平在2h末既有显著升高，并持续升高至刺激结束。IL-6水平在1h末既有显著升高，并持续升高至刺激结束。结论：短期的RAP能够引起炎症反应。自主神经刺激身不能引起炎症反应，但是能加重RAP所引起的炎症反应。这提示自主神经活性增高不仅导致心房电重构，还能加重房颤患者的炎症水平，进而导致心房肌的结构重构，促进房颤的发生发展。