目的:　　近些年来，金纳米粒子(GNP)被越来越多地应用到癌症的诊断与治疗上，展现出其巨大的潜力和作用。然而单纯的GNP易在体内流通中被网状内皮系统清除，同时一些特殊的肿瘤生理情况，如乏氧肿瘤细胞，则需要金纳米粒子结合特定的药物才能产生较好的治疗效果。本研究将一种专门治疗乏氧肿瘤细胞的药物—替拉扎明(TPZ)与聚乙二醇(PEG)包被的GNP偶联，形成新型的金纳米粒子复合物TPZs-PEG-GNP，检测其在低线性能量转移(LET)X射线和高LET碳离子辐照下的辐射增敏效应，并在此基础上探索其在细胞内的辐射增敏机制，为TPZ与GNP在放射治疗特别是在重离子放疗临床上的应用提供基础数据。　　材料与方法:　　本研究以二维培养模式下的人肝癌HepG2细胞系为研究对象，首先合成了替拉扎明-金纳米粒子复合物TPZs-PEG-GNP;接着用酶标仪检测TPZs-PEG-GNP在200～800nm的紫外-可见光吸收谱;用电感耦合等离子质谱(ICP-MS)检测其在HepG2细胞中的摄取量;用MTT法检测复合物对HepG2细胞的增殖活力的影响;用克隆存活法检测X射线和碳离子辐照下TPZs-PEG-GNP对HepG2细胞的辐射增敏效应;用免疫荧光法检测X射线辐照下TPZs-PEG-GNP对HepG2细胞核的损伤情况;用流式细胞仪检测TPZs-PEG-GNP对HepG2细胞周期的影响;用DCFH-DA探针检测X射线辐照下TPZs-PEG-GNP在HepG2细胞内的活性氧自由基(ROS)增强效应;用香豆素-3-羧酸(3CCA)羟自由基探针检测X射线和碳离子辐照下TPZs-PEG-GNP在水中的羟自由基辐射增强效应。　　结果:　　TPZ偶联到PEG-GNP上形成的TPZs-PEG-GNP对HepG2细胞基本无毒;在有氧条件下，TPZs-PEG-GNP对HepG2细胞具有明显的辐射增敏效应且对细胞核有一定的损伤效应;在10％存活水平时，TPZs-PEG-GNP在X射线及碳离子辐照下对HepG2细胞的辐射增敏比分别为1.23和1.47。 TPZs-PEG-GNP对HepG2细胞具有G1/S阻滞效应;在X射线辐照下能显著增加HepG2细胞内的ROS产额;在水溶液中能显著增加X射线和碳离子辐照下的羟自由基产额。　　结论:　　TPZs-PEG-GNP本身对HepG2细胞的毒性很小，具有明显的辐射增敏效应，且在碳离子射线下的辐射增敏效应要优于X射线;TPZs-PEG-GNP对HepG2细胞的辐射增敏效应主要是在辐照条件下通过胞内ROS产额的增加来实现的。