背景：重症肌无力(MG)是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)，由乙酰胆碱受体抗体(AchR-ab)介导的自身免疫性疾病。发病率高达8～20／10万，并有逐年上升的趋势；且致残率高，严重危害人类健康，寻找有效治疗手段一直是研究者们努力的方向。实验性重症肌无力(EAMG)是其基础研究的动物模型；构建该模型的经典方法是由电鳗电器管中提取的纯化AchR作为免疫原，电鳗难以捕获，且提取过程复杂、费用昂贵，因此寻找构建该模型的新方法成为当务之急。AChR的主要生物学功能单位是α亚基，它具有高度的免疫原性，有研究证实刺激α亚基或α亚基的某些肽段，可以激活AChR特异反应性T细胞发生免疫反应。用含有免疫表位的α亚基的某些肽段作为免疫原诱导EAMG模型是近几十年来研究者们追求的目标；但可能是由于用作免疫原的肽段多在20个残基左右、免疫位点少、免疫原性较弱、须大剂量重复注射且肌无力存在时间短暂，不能成为理想的动物模型。AchRα亚基的N端细胞外区域1-210位残基，包含了ACh配体的结合位点和主要免疫原区，是MG致病的关键区域，可以推测该肽段有可能成为有效免疫原。九十年代初Talib就应用基因技术分段克隆了hAChR α1-210片段，并在大肠杆菌中诱导表达；构建EAMG模型的知名专家Lennon则以该表达产物免疫Lewis鼠，结果成功诱导EAMG模型。随着分子生物学的发展，应用分子克隆和表达技术重组目的基因的方法已非常成熟；但国内外均未见使用类似方法诱导EAMG模型的报道。 目的：我们首次参照Talib文献克隆并在大肠杆菌中诱导表达了hAChR α 1-210，然后用该表达产物免疫Lewis鼠诱导EAMG模型，希望为MG的基础研究提供一个简便、易行的实验动物模型。