目的：　　对高脂食物诱导肥胖小鼠抑郁焦虑样情感行为变化进行评价，并用Real-time PCR实验方法对其中涉及的可能机制进行初步分析。　　方法：　　选择年龄一致C57BL／6雌性小鼠12只(17~19g)，随机分为两组，模型组饲养高脂食物，对照组饲养普通食物，两组分别饲养8周，每天观察记录小鼠体重变化，并于8周末进行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)，用动物行为学实验中的旷场实验、强迫游泳实验、悬尾实验、糖水消耗实验、社交受损实验、高架十字迷宫实验、黑白箱实验、新物体刺激实验评价小鼠抑郁及焦虑表型；采用Real time-PCR的实验方法对两组小鼠前额叶皮层及海马免疫炎症相关基因、谷氨酸受体基因、糖皮质激素受体基因、神经营养性及神经可塑性基因进行分析。　　结果：　　与对照普通食物饲养组相比，高脂食物诱导小鼠体重明显增加且糖耐量受损，高脂食物诱导小鼠在旷场实验中总活动量及活动时间与对照普通食物组无差异(P=0.583，P=0.194)，说明体重不能作为影响小鼠活动的参数；在强迫游泳实验及悬尾实验中总不动时间明显延长（P=0.026，P=0.014）、反应快感行为的糖水消耗百分比明显降低（P=0.0001），社交实验中小鼠在社交鼠箱停留时间与空箱之间无差异(P=0.21)，说明高脂诱导肥胖小鼠具有抑郁表型；在反映焦虑表型的高架十字迷宫实验中以及黑白箱实验中，高脂诱导肥胖小鼠在高架十字迷宫开放臂与闭合臂停留时间比及进入次数比均有明显差异（P=0.031，P=0.032），进入白箱次数及停留时间明显增多（P=0.04，P=0.04），说明高脂诱导肥胖小鼠具有焦虑表型；Real-Time PCR结果发现，高脂食物诱导小鼠前额叶皮层IL-6水平明显增高(P=0.004)，GluN2A及GluN2B水平降低（P=0.02，P=0.04），而海马组织中TNF-α水平明显增高（P=0.02），ARC基因表达水平明显增高（P=0.01），其他基因表达水平无差异。　　结论：　　高脂食物可诱导伴有肥胖的抑郁小鼠模型，为研究肥胖与抑郁症之间相互关系提供新的载体。同时免疫炎症因子IL-6、TNF-α及NMDA受体的改变在其中起主要作用，而ARC基因作为一种神经保护性基因在高脂诱导肥胖小鼠模型中增高所起的作用值得探讨。