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目的：检测核转录因子—kB(NF—kB)在小鼠复发性单纯疱疹性角膜炎(HSK)的表达，探讨环氧化酶(COX)抑制剂抑制HSK的作用机制及其与NF—kB表达的关系。
方法：建立单纯疱疹1型病毒角膜潜伏感染的小鼠实验模型，潜伏6周后，紫外线照射诱导复发。照射前1天起连续7天腹腔注射COX抑制剂氯诺昔康(LOR，0.4mg/kg)，同时设立生理盐水治疗对照组、模拟感染对照组及模拟感染注射LOR组，裂隙灯显微镜下观察并记录各组角膜炎性反应及角膜混浊度，角膜擦拭液细胞培养检测病毒复制。分别于照射后4、7、10、14、21d处死小鼠，取角膜，凝胶电泳迁移(EMSA)法检测角膜NF—kB的活化，酶联免疫吸附法(ELISA)测定角膜组织肿瘤坏死因子(TNF)—α的表达水平。常规组织学检查角膜的病理改变；免疫组化测定NF—kB的表达。
结果：经紫外线照射诱导HSK复发后，生理盐水治疗对照组小鼠角膜出现典型的基质混浊及水肿，新生血管形成。EMSA显示照射后第4天即出现NF—kB激活，在照射后第7天达到峰值。同时出现显著的TNF—α表达，其表达趋势与NF—kB的活性变化趋势基本一致。模拟感染组及模拟感染注射LOR组NF—kB的活化及(TNF)—α的表达均不明显。LOR治疗使HSK复发率由69.73％(53/76)降低为43.42％(33/76)，两组间差异有显著统计学意义(X2=10.712，P＜0.05)。LOR治疗组与生理盐水治疗对照组相比，除第4d外，各时间点角膜混浊度明显减轻(P＜0.05)，同时，角膜NF—kB的激活水平(EMSA法)及TNF—α的表达也显著降低(P＜0.05)。病理结果证实基质病变减轻，炎性细胞浸润减少，免疫组化显示角膜组织NF—kB活化细胞减少。
结论：NF-kB及其诱导的TNF-α参与复发性HSK的病理过程。LOR可能通过抑制NF-kB活化的途径，抑制小鼠HSK的复发，减轻基质病变。