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颈椎病发病率逐年上升，发病趋于年轻化，已成为威胁成年人健康的主要疾病之一，给患者的工作生活带来了严重不便。颈椎病的主要病理基础是椎间盘退变(intervertebral disc degeneration，IVDD)，迄今为止，IVDD的病理机制仍不十分清楚。前期体外实验已证明，桃仁、红花中主要单体苦杏仁苷及羟基红花黄素A可以抑制IL-1β诱导的软骨细胞退变[1-4]。本课题获得国家自然科学基金项目的支持(81273777)。 目的:探究桃仁-红花药对对动静力失衡性大鼠退变颈椎间盘软骨终板的保护作用及机制。为经典活血化瘀药对作用机制的阐释提供依据，并为颈椎间盘退变疾病的临床用药提供新方向。 方法:选取清洁级健康Wistar大鼠50只，雄性，随机分为对照组、模型组、假手术组、美洛昔康组、桃仁-红花药对组，每组10只。其中模型组、美洛昔康组、桃仁-红花药对组通过手术方法建立动静力失衡性大鼠椎间盘退变模型，假手术组切开皮肤后不做进一步操作。造模12周后，对照组、模型组、假手术组每日给予生理盐水灌胃，美洛昔康组、桃仁-红花药对组每日分别给予等量美洛昔康溶液、桃仁-红花药对煎剂灌胃，连续给药30天后处死全部大鼠，完整取出C4/5、C6/7椎间盘。C4/5椎间盘固定、切片，Alcian Blue Hematoxylin/Orange G(ABHO)染色法观察椎间盘组织形态学变化;免疫组化法检测Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen，ColⅡ)、Ⅹ型胶原(typeⅩcollagen，ColⅩ)、P21蛋白的表达情况;TUNEL荧光法检测软骨终板细胞凋亡。C6/7椎间盘提取总mRNA，实时定量PCR检测Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原、P21的mRNA表达情况。 结果:实验表明，动静力失衡性大鼠椎间盘退变模型确能诱导大鼠椎间盘退变，破坏软骨终板。桃仁-红花药对能维持椎间盘正常生理结构，减少大鼠软骨终板细胞凋亡数量，促进Ⅱ型胶原的蛋白及mRNA表达，下调Ⅹ型胶原及P21的蛋白及mRNA表达。 结论:桃仁-红花药对可以通过上调软骨终板胞外基质中Ⅱ型胶原表达，下调Ⅹ型胶原的表达，并抑制老化相关基因P21表达，同时减少椎间盘软骨终板细胞的凋亡，从而抑制动静力失衡性椎间盘退变大鼠的软骨终板退变，起到延缓椎间盘退变进程的作用。