【摘 要】
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目的：研究卵巢癌细胞紫杉醇耐药过程中p38MAPK通路与细胞凋亡的关系,及p38MAPK调控的细胞凋亡是否经由p53途径调控。 方法：流式细胞技术分析p38MAPK特异性抑制剂(SB203580)
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目的：研究卵巢癌细胞紫杉醇耐药过程中p38MAPK通路与细胞凋亡的关系,及p38MAPK调控的细胞凋亡是否经由p53途径调控。
方法：流式细胞技术分析p38MAPK特异性抑制剂(SB203580)对人卵巢癌耐药细胞A2780/Taxol凋亡的影响；台盼蓝拒染试验检测细胞存活率；四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测A2780/Taxol细胞对紫杉醇的半数抑制浓度(IC50);免疫细胞化学法观察SB203580处理后细胞内p38MAPK表达水平；Western blot检测SB203580处理后p-gp及磷酸化p53蛋白的表达水平；RT-PCR检测细胞内MDR-1mRNA水平。
结果：SB203580(10μmol/L)干预24h后A2780/Taxol细胞的凋亡率为(13.7±1.04)％,与未干预组和对照组凋亡率相比差异有显著性(P<0.05);A2780/Taxol/SB203580处理细胞的生长速率较未处理和DMSO对照组明显减慢,差异均有统计学意义(P<0.05);A2780/Taxol细胞对紫杉醇的敏感性的相对逆转率达(57.18±2.01)％；细胞内的p38MAPK表达颗粒密度减低,数量减少；与对照组和未干预组相比,MDR-1 mRNA及P-gp蛋白表达水平明显降低,而磷酸化p53蛋白表达水平明显增加。
结论：提示p38MAPK通路与卵巢癌紫杉醇耐药密切相关,其可能机制为p38MAPK起到保护人卵巢癌耐药细胞A2780/Taxol逃避凋亡,阻断该通路可增强卵巢癌耐药细胞发生凋亡。
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