目的：Myocardin是一种能够对平滑肌细胞分化起着决定作用的细胞因子。目前研究认为myocardin是通过与血清应答因子(serum response factor，SRF)协同作用，从而促使平滑肌特异性基因的表达。Myocardin基因表达的升高或降低能够引起血管平滑肌细胞的分化或去分化，最终会引起血管的病理性改变，导致多种心血管病的发生。氯化钾通过激活钙离子通道，使细胞外钙内流，进而激活RhoA/ROCK通路促进myocardin mRNA的表达。降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin，ATV)是HMG-CoA(Hydroxymethylglutaryl-CoA)还原酶抑制剂。在无明显降低血脂的情况下，ATV对心血管具有保护作用，但目前机制尚不清楚。这种保护作用是否是由于ATV与myocardin的关系引起的也尚无定论。因此，我们拟研究ATV与myocardin的关系。　　 方法：选取处于6-8周的C57小鼠10只，分成两组：DMSO对照组和ATV加药组，每组5只，通过腹腔注射药物，五天之后取其肠道、心脏、主动脉和颈总动脉，提取RNA，采用实时定量-聚合酶链反应(Real-time Polymerase chainreaction，Real-time PCR)方法检测myocardin的表达。细胞选用小鼠主动脉平滑肌细胞系(SMC)，待细胞密度达到80％左右时，将细胞用0％FBS DMEM高糖培养基饥饿24小时，然后用KCl，ATV，DMSO，Meva，GGPP，FPP处理24小时，采用Real-time PCR方法和蛋白质印迹反应(Western blot)方法分别检测SMC中myocardin和平滑肌特异基因的mRNA表达量和蛋白表达量。　　 结果：在动物实验中，经过比较，注射ATV的小鼠的肠道、心脏、主动脉和颈总动脉中myocardin的表达均下降。在细胞实验中，KCl(60mM)作为阳性对照，能够增加小鼠主动脉平滑肌细胞中myocardin基因和平滑肌特异基因的表达。而ATV(1μM和10μM)可以抑制myocardin基因和平滑肌特异基因的表达，并且具有浓度依赖性。加入Meva(100μM)和GGPP(1μM)之后，可以增加由ATV抑制的myocardin基因和平滑肌特异基因的表达，而加入FPP(1μM)之后，对ATV所引起的作用没有影响。　　 结论：ATV可抑制小鼠主动脉平滑肌细胞中myocardin和平滑肌特异基因的表达，并且在动物实验中，ATV能够抑制小鼠肠道、心脏、主动脉和颈总动脉中myocardin的表达；ATV抑制小鼠主动脉平滑肌细胞中myocardin和平滑肌特异基因表达是通过RhoA/ROCK信号通路的；KCl能够增加小鼠主动脉平滑肌细胞中myocardin和平滑肌特异基因的表达。