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暗下萌发的种子出土后,光诱导了植物生命周期中十分重要的生长发育转变,称为光形态建成。植物能否顺利完成由暗转光的形态转变决定了其是否能够存活。光形态建成中,子叶的叶绿素建成和下胚轴伸长抑制是其中最显著的变化。先前的研究发现植物激素乙烯也参与调控了这两个生长过程,并且乙烯在下胚轴调控上具有相反的作用,暗下显著抑制下胚轴伸长,而光下转变为促进作用,拮抗植物光形态建成。但乙烯是怎样调控叶绿素合成的,以及光是怎样调控甚至逆转乙烯对下胚轴作用功能的分子机理都不清楚。本研究发现,乙烯可以通过EIN3/EIL1显著抑制叶绿素原酯合成,并且EIN3可以直接激活叶绿素原酯氧化还原酶PORA和PORB的基因表达,调控植物叶绿素合成。EIN3/EIL1与光信号通路中的PIF1平行共同抑制原酯合成和激活PORs的基因表达。进一步研究发现,EIN3/EIL1与PIF1都位于COP1下游。COP1可以稳定这两类转录因子的蛋白水平,调控黄化苗转光的变绿存活。由于原酯的高氧化性,ein3 eel1和pif1缺失突变体都会出现见光后明显的光氧化损伤,而同时缺失pif1 ein3 eil1则出现类似cop1缺失的光氧化漂白死亡。随后本论文研究了光对乙烯调控下胚轴伸长功能的影响。结果表明,乙烯可以通过EIN3/EIL1同时激活两条功能相反的调控通路,一条由PIF3介导促进下胚轴伸长,另一条由ERF1介导抑制下胚轴伸长。光能诱导PIF3蛋白的快速降解而同时高度稳定ERF1蛋白在光下的积累。因此乙烯在暗下主要通过ERFl表现出抑制下胚轴伸长,但在光下表现出由:PIF3介导的促进下胚轴伸长功能。本课题的研究首次揭示了植物激素对叶绿素合成调控的分子机理,鉴定了一类调控叶绿素合成的新因子。同时本研究阐明了乙烯光下是怎样促进下胚轴伸长,暗下是怎样抑制下胚轴伸长,以及光是怎样调控甚至逆转乙烯对下胚轴调控功能的分子机理。这些结果为进一步认识植物是怎样整合内源激素与外源环境因子共同调控植物生长发育,以及植物怎样适应外界环境变化提供了很好的分子机理模型。