胃肠道动力功能障碍常见于胃癌腹膜转移的患者，多数患者进展为恶性肠梗阻，造成巨大的身体和精神上的痛苦，其病因和发病机制尚未完全阐明。Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal，ICC)被认为是胃肠道起搏细胞，其数量和功能的异常可以导致胃肠道运动功能障碍。本研究建立一种胃癌腹膜转移的动物模型，探讨胃癌腹膜转移后小肠的电生理变化及ICC的病理变化。我们发现动物模型中小肠肌电活动减弱，ICC细胞损伤、数量减少。证实胃癌腹膜转移可能通过破坏ICC，影响消化道肌电活动，进而导致动力功能障碍。说明ICC可能是此类患者姑息性治疗的新靶点，值得进一步研究。　　 目的：探讨ICC在胃癌腹膜转移所致胃肠道动力功能障碍中的作用。　　 方法：建立胃癌腹膜转移的动物模型。测量小肠电生理指标变化。采用c-Kit免疫荧光染色观察ICC的分布情况。采用RT-PCR检测c-kit基因表达情况。透射电镜观察ICC的病理改变。　　 结果：腹膜转移后小肠肌电活动减弱，小肠肌层c-Kit免疫荧光阳性区域显著减少，c-kit mRNA的表达水平显著降低，提示ICC数量减少。透射电镜可见小肠肌层ICC细胞器变性，细胞突起数量减少，部分区域可见ICC缺失后残留大量髓样体。　　 结论：ICC可能参与了胃癌腹膜转移所致胃肠道动力功能障碍的病理生理过程，保护消化道ICC对此类疾病的姑息性治疗有一定的参考价值。