目的:观察麝香保心丸(Heart-protecting Musk Pill，HMP)对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rat，SHR)肾脏炎性损害的影响，探讨其对高血压肾脏疾病的防治作用及机制。同时还考察了HMP和YNBY对高血压肾脏炎症状态的改善作用。　　 方法:为观察HMP对SHR肾脏炎性损害的影响，将4周龄SHR分为SHR组、阿托伐他汀组、HMP低剂量组和HMP高剂量组，以年龄匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照。给药8周后，鼠尾套法测定大鼠收缩压；放射免疫法(Radio-immuno-assay， RIA)测定血浆血管紧张素II(Angiotensin II，AngII)含量；Western-blot法检测定大鼠肾脏诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitricoxide synthase，iNOS)、细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)、内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase，eNOS)和转化生长因子(Transforming growth factor-β1，TGF-β1)的蛋白表达，酶联免疫吸附反应(Enzyme linked immunosorbent assay， ELISA)测定大鼠肾脏单核细胞趋化因子(Monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)的蛋白表达；分别采用2，4-二硝基苯肼(2，4-dinitrophenylhydrazine，DNPH)法和高铁还原抗氧化能力(Ferric-reducingantioxidant potential，FRAP)法测定蛋白羰基化含量和总抗氧化能力(Totalanti-oxidant capacity，TAC)；Griess反应法测定亚硝酸根离子(NO2-)含量；免疫组织化学(Immunohistochemistry， IH)染色观察肾间质、肾小球和集合管单核/巨噬细胞浸润情况，苏木素伊红(Hematoxylin and eosin，HE)和过碘酸六胺银染色(Periodic acid-silver metheramine，PASM)染色观察SHR肾脏病理形态学特点；考马斯亮蓝法测定大鼠24h尿蛋白含量，ELISA和RIA分别用于测定尿微量白蛋白(Microalbunun， MA)和尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin，β2-MG)含量。关于HMP和YNBY对高血压肾脏炎症状态的改善作用，将6周龄SHR分为高血压组、HMP组和YNBY组，在3个时间点(给药6周，给药14周，停药9周)测定HMP和YNBY对SHR收缩压值、肾脏炎性因子表达和氧化应激水平的影响。　　 结果:　　 1) HMP对SHR肾脏炎性损害的影响作用研究:HMP高、低剂量对SHR无明显降压作用(P>0.05):HMP高剂量能够降低SHR血浆AngII含量(P<0.01)，HMP高、低剂量均能够显著降低SHR肾组织AngII含量(P<0.05)； HMP高、低剂量抑制了SHR肾脏炎症因子iNOS、ICAM-1、eNOS、TGF-β1和MCP-1的蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)；HMP高、低剂量可降低SHR肾组织蛋白羰基化含量(P<0.05或P<0.01)，而对总抗氧化能力无明显影响(P>0.05)；HMP高、低剂量可降低SHR血清、肾组织和尿NO2-含量(P<0.05或P<0.01)，减轻SHR肾间质和肾小球单核/巨噬细胞的浸润(P<0.05或P<0.01)； HMP高、低剂量组可见SHR肾脏病变包括肾小球、肾小管-间质、血管及肾脏病理积分明显降低(P<0.05或P<0.01)；同时SHR24h蛋白尿、尿MA和β2-MG含量均有显著降低(P<0.05或P<0.01)。　　 2)HMP和YNBY对高血压肾脏炎症状态的改善作用研究:HMP和YNBY长期给药对SHR血压值和体重没有显著影响；HMP和YNBY能够在mRNA和蛋白表达水平上显著抑制SHR肾脏多个炎症因子的高表达；同时HMP和YNBY还能够显著提高SHR肾脏总抗氧化能力水平和降低蛋白羰基化水平。　　 结论:HMP可在不影响血压值的情况下改善SHR肾脏损害，这种对高血压肾病的保护作用至少部分是通过HMP对肾组织炎症状态的改善作用实现的，而其对血浆及肾组织AngII含量的降低可能是对炎症反应起到抑制作用的机制；HMP可能在高血压肾病的防治方面具有一定的功效。YNBY和HMP具有相似的独立于血压值之外的降低SHR肾脏炎症反应和氧化应激的作用，这将为从两复方的交叉、重叠中组方出更为精简、有效的靶向性新组合中药提供有益的探索。