目的：观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Bcl-x1、Bax及SOD、MDA的影响，从而研究它们在缺血后处理中的可能作用。 方法：线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，将成年雄性wistar大鼠144只，随机分成三组：假手术组、对照组(脑缺血再灌注组)、缺血后处理组。假手术组只进行假手术；对照组(脑缺血再灌注组)给予90min大脑中动脉缺血(MCAO)；缺血后处理组在大脑中动脉缺血90min后，给予灌注30s缺血30s，反复3次。各组分别再灌注12h、24h、48h、72h后测定脑组织Bcl-x1、Bax的表达及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的改变。 结果： (1)局灶性脑缺血后进行再灌注，SOD的活性明显降低，MDA的水平明显升高，与假手术组各时间点相比，差异具有显著性(P＜0.01)。且SOD活性及MDA水平均于灌注后12h逐渐升高，至24h达最高峰，之后逐渐下降。缺血后处理组与缺血再灌注组相比，缺血后处理组各时间点SOD活性均明显高于缺血再灌注组，缺血后处理组各时间点MDA水平均明显低于缺血再灌注组，且SOD活性于24h、48h时，具有显著性差异(P＜0.01)，MDA水平于12h、24h、48h时，具有显著性差异(P＜0.01)。 (2)局灶性脑缺血后进行再灌注，缺血再灌注组与假手术组相比，各时间点Bcl-x1蛋白表达明显降低，Bax蛋白表达明显增高，差异具有显著性(P＜0.01)。若在局灶性脑缺血后再灌注前进行后处理，Bcl-x1蛋白在缺血后处理组的表达24h达高峰，且缺血后处理组Bcl-x1蛋白的表达在各时间点明显高于缺血再灌注组(P＜0.01)；而Bax蛋白无论缺血后处理组和缺血再灌注组其表达高峰均在24h，但缺血后处理组Bax蛋白的表达在各时间点明显低于缺血再灌注组(P＜0.01)。 结论： (1)缺血后处理增加脑缺血再灌注后Bcl-x1蛋白的表达、减少Bax蛋白的表达，从而抑制缺血周围区的细胞凋亡。 (2)缺血后处理增加脑缺血再灌注后SOD的表达、减少MDA的表达，进而提高脑组织的抗氧化能力。