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目的:(1)研究异氟烷预处理(ISOP)对离体大鼠心肌17℃低温缺血再灌注损伤的影响.(2)探讨心肌膜K<,ATP>(sK<,ATP>)和线粒体K<,ATP>(mK<,ATP>)通道在ISOP中的作用.方法:借助sK<,ATP>和mK<,ATP>两种通道共同阻滞剂格列本脲(glibenclamide,GLB)及mK<,ATP>特异性阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD);应用离体心脏Langendorff灌注模型系统,建立离体大鼠17℃低温全心心肌缺血150min常温再灌注60min损伤模型.在37.7℃±0.1℃条件下,各组心脏均用K-H液平衡灌注15min,接着35min内的处理方式各组不同,以此将48个心脏随机分为6组(n=8):(1)对照组(CON):用K-H液继续灌注;(2)GLB组:用含GLB 20 μ mol/L的K-H液灌注;(3)5-HD组:含5-HD 150 μ mol/L的K-H液灌注;(4)异氟烷预处理组(ISOP):先继续用K-H液灌注5min后,给予1﹪异氟烷预充饱和的K-H液灌注15min,再用K-H液冲洗15min;(5)ISOP+GLB组:所用K-H液中含GLB 20 μ mol/L,异氟烷预处理方式同ISOP组;(6)ISOP+5-HD组:所用K-H液中含5-HD 150 μ mol/L,异氟烷预处理方式同ISOP组.再接着17℃±0.1℃低温缺血150min,常温(37.7℃±0.1℃)再灌注60 min(简称低温缺血再灌注)各组相同.监测平衡灌注末(基础值)、预处理末、低温缺血前、再灌注1min、3min、5min、10min、15min、30min、45min、60min心肌功能指标(LVSP、LVEDP、LVDP、HR、HR×LVDP、dP/dt<,max>及dP/dt<,min>)、低温缺血期间左室内压(HI-LVP)和再灌注15min时的冠脉流量(CF),检测再灌注20min时CK释放量及再灌注末心肌梗死面积.结论:(1)ISOP能减轻17℃低温心肌缺血再灌注损伤,其作用可能由ISOP促使sK<,ATP>和mK<,ATP>通道共同开放介导的结果.(2)开放了的sK<,ATP>和mK<,ATP>通道在17℃低温期间能够发挥作用.(3)该实验发现ISOP可以推迟缺血引起的心肌挛缩时间及到达挛缩峰值的时间,又发现STIME和CTIME与心肌梗死面积呈负相关,因此心肌缺血期间挛缩的STIME和CTIME可作为判断心肌缺血再灌注损伤的指标之一.