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目的:旨在从体内外两个角度探讨白细胞介素17(Interleukin-17，IL-17)在脑缺血发生过程中的损伤作用。
方法:体内实验:通过线栓法建立小鼠持续性大脑中动脉栓塞模型(permanent middle cerebral artery occlusion，pMCAO)，应用ELISA、RT-PCR与免疫组织化学技术检测pMCAO小鼠血清中IL-17的上调以及缺血侧脑组织中IL-17及其受体IL-17 receptor(IL-17R)的表达；体外实验:原代培养新生小鼠海马神经元，利用体外氧糖剥夺模型(Oxygen-Glucose Deprivation，OGD)模拟体内脑缺血缺氧微环境，观察不同厌氧时间对神经元的损伤作用，同时进行不同浓度的IL-17干预以及IL-17R封闭实验，探讨厌氧条件下IL-17在神经元损伤过程中的作用机制与途径。取厌氧神经元与小鼠缺血脑组织切片，应用免疫荧光双染技术检测IL-17R在神经元上的表达。
结果:成功建立小鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，患鼠表现为对侧肢体无力与追尾征。血清ELISA结果显示随着缺血时间的延长，患鼠血清IL-17浓度持续升高，并于24h出现显著差异，与正常对照组相比，P24h<0.05。P2d<0.001，P6d<0.001。RT-PCR结果显示缺血侧脑皮质中存在IL-17及其受体的表达上调，这与免疫组织化学结果保持一致。体外实验中，应用OGD模型成功模拟脑缺血的病理表现，证实神经元损伤与OGD持续时间的相关性。同时，厌氧微环境诱导了神经元IL-17R的表达从而加剧了外源性IL-17对厌氧微环境下海马神经元的损伤作用，并且这种作用能够被IL-17R封闭剂所抑制。
结论:1、IL-17与IL-17R参与了脑缺血损伤过程:2、缺血侧脑实质内存在IL-17及其受体的表达，并且部分IL-17阳性细胞为Th17细胞(T helper17)；3、IL-17加剧氧糖剥夺对神经元的损伤并且该作用存在剂量依赖性；4、厌氧能够诱导出神经元上IL-17R的表达，从而促进了IL-17在脑缺血中的损伤作用。