真核生物中，基因组DNA与组蛋白和非组蛋白相结合，形成高度压缩的结构--染色质。许多细胞生命活动，如DNA复制、DNA修复、RNA转录等都伴随着染色质的装配-去装配过程。因此参与染色质装配的组蛋白伴侣的功能至关重要。染色质装配因子1(chromatin assembly factor1，CAF-1)就是组蛋白伴侣之一，它能够与DNA复制机器相结合，将组蛋白H3、H4携带到新生成的DNA上。　　 CAF-1是一个高度保守的三业基复合物。在果蝇细胞中，CAF-1的三个亚基分别为p180，p105，p55。作者针对CAF-1最大的亚基，dCAF-1-p180进行了研究。作者构建了CAF-1-p180的两个全突变体。dCAF-1-p180突变体为半合子致死。大多数CAF-1-p180突变体死于二龄幼虫期，只有少数存活到三龄幼虫期。利用生殖系克隆(Germline clone)的方法将dCAF-1-p180的母性效应去除后，卵子的发育过程就被阻断。将dCAF-1-p180特异地在果蝇的眼睛中去除后，严重影响了果蝇眼睛的发育，后代为无眼睛或小眼睛的果蝇。以上的这些结果证实dCAF-1-p180对于果蝇的发育是必需的。　　 dCAF-1-p180杂合突变能够抑制位置花斑效应(position effect variegation，PEV)，这说明dCAF-1-p180参与了异染色质介导的基因沉默，所以dCAF-1-p180可能与异染色质的形成或维持有关。另外作者还发现CAF-1-p180杂合突变体能够增强Pc突变体的表型，表明dCAF-1-p180能够影响Pc介导的细胞命运决定。　　 dCAF-1-p180杂合突变体对于γ射线十分敏感，通过一个可以在体内检测DNA双链断裂(double strand breaks，DSBs)修复效率的模型发现杂合突变体中DSBs的修复效率大大下降了。这证实dCAF-1-p180参与了DSBs的修复。　　 此外，在果蝇体内异位过量表达dCAF-1-p180导致小眼表型。这一表型可以通过过量表达p35，一种细胞凋亡抑制因子部分挽救，证明这一表型很可能是由细胞凋亡引起的。利用这一模型可以对dCAF-1-p180的相互作用蛋白进行遗传筛选。通过筛选作者发现dCAF-1-p180与dASFY，dBLM存在遗传相互作用。　　 除此以外，人的CAF-1大亚基hCAF-1-p150能够部分地将dCAF-1-p180突变体挽救到成蝇，这说明CAF-1在体内的功能是相对保守的。　　 综上所述，作者的实验结果证实了dCAF-1-p180对于果蝇的正常发育是必需的，而且还证实了在体内，dCAF-1-p180在基因表达调控和DNA修复过程中发挥重要作用。