自身免疫性疾病是当今医学界较难治的一类疾病，积极寻找和开发新型免疫抑制剂是医药学研究者的一项十分迫切的任务。Oridonin作为我国传统中药溪黄草的提取物，具有明确的抗肿瘤和抗氧化作用，而且通过之前实验对其进行的体内和体外研究，已发现其具有一定的免疫抑制功能，但其深入的作用机理尚有待于进一步研究。 本课题以溪黄草提取物Oridonin为研究药物，以原代培养的SD大鼠脾脏淋巴细胞和树突状细胞为研究平台，以细胞水平上的淋巴细胞亚群分布及相应Th1/Th2细胞因子和树突状细胞成熟度及对T细胞的激活能力，以及分子水平上HO-1在两种细胞中的表达为研究靶点，深入研究并探讨了Oridonin的免疫抑制机理。 本研究综合运用了多种实验方法，其中包括：使用流式细胞术来测定细胞亚群分布的变化，通过免疫酶联反应来检测细胞上清中细胞因子的水平，应用PCR和Western Blot 来分别测定HO-1 mRNA和蛋白的表达情况以及使用酶活测定来检测细胞上清中HO-1的活性。 研究结果表明，Oridonin在抑制淋巴细胞中CD3+/CD4+T细胞的同时促进了CD3+-/CD8+T细胞，尤其促进了CD4+/CD25+调节性T细胞的增殖和活性，另外其也相应的调整了细胞上清的Th1/Th2平衡；与此同时，Oridonin通过抑制树突状细胞上的特异性表面抗原而降低了其成熟度，并相应的抑制了其激活CD3+/CD4+淋巴细胞增殖和分泌IL-2的能力。在以上细胞水平结果的基础上，本研究选择了HO-1作为分子靶点，并发现Oridonin抑制了其在以上两种细胞中的表达。 根据以上结果可推测Oridonin的免疫抑制机理：Oridonin通过上调HO-1而促进CD4+/CD25+Treg的增殖，促进了Th2型细胞因子的分泌，同时抑制了CD3+/CD4+亚群的增殖并进而下调了Th1细胞因子的分泌；同时，Oridonin通过上调HO-1而抑制了树突状细胞的成熟度，并进而减弱了其对CD4+效应T淋巴细胞及相关细胞因子的激活能力，抑制了T淋巴细胞所介导的细胞免疫。