【摘 要】
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目的:进一步阐明NO在学习记忆中的作用,建立大鼠AD模型并探讨相关发病机制,为AD临床防治提供依据.方法:1.应用特异性NOS抗体免疫组化法观察大鼠迷宫训练后脑内NOS表达变化并
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目的:进一步阐明NO在学习记忆中的作用,建立大鼠AD模型并探讨相关发病机制,为AD临床防治提供依据.方法:1.应用特异性NOS抗体免疫组化法观察大鼠迷宫训练后脑内NOS表达变化并研究性NOS抑制剂对大鼠学习记忆的干预作用;2.体外孵育Aβ<,1-40>,单单剂量大鼠海马DG区注射,建立并评价大鼠AD模型;3.应用特异性NOS抗体免疫组化方法观察Aβ<,1-40>海马注射后脑内iNOS、nNOS表达变化;研究选择性nNOS抑制剂7-NI和选择性iNOS抑制剂AG对Aβ<,1-40>神经毒性的干预作用;应用c-fos基因蛋白免疫组化方法观察Aβ<,1-40>注射后c-fos表达及NOS抑制剂对其表达的影响;4.通过腹腔注射观察褪黑素、尼莫通过Aβ<,1-40>在体神经毒性的干预作用及对NOS表达的影响.结论:1.NO在大鼠学习文书的获得从优具有重要;2.单侧单剂量海马注射凝聚态Aβ<,1-40>能够损伤大鼠学习记忆,模拟Aβ沉积和神经元损伤及胶质细胞反应,日较为方便可靠的AD模型;3.iNOS/NO可能通过诱导c-fos表达参与介导了Aβ<,1-40>的神经毒性,提示NO在AD发病中具有关键作用,iNOS抑制剂类制剂可用于AD预防和治疗;4.褪黑素能够对抗Aβ<,1-40>的毒性,抑制AD表达可能是其作用的机制之一,具有AD防治潜力;5.NO对正常学习文书的介导和参与Aβ<,1-40>神经毒性进而破坏学习记忆过程,是其生物效应两重性的具体体现.
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