本研究探索IBS大鼠结肠粘膜肥大细胞增殖、活化在其发病中的作用，研究电针对IBS大鼠结肠MC活化的影响，以及对其神经肽类激素、下丘脑CRF表达的调节原理。 方法：(1)将SD大鼠随机分为正常组和模型组，采用肢体束缚应激加直结肠球囊刺激方法建立IBS大鼠模型，通过腹部收缩反应对模型进行鉴定。采用HE染色、电镜、甲苯胺蓝染色观察结肠组织形态学变化，以及结肠MC数量、脱颗粒情况；采用免疫组化检测结肠组织SP、VIP表达与c-fos反应阳性细胞情况。(2)将模型大鼠随机分为模型组、西药(得舒特)组、电针天枢组和电针上巨虚组，连续治疗7天。通过腹部收缩反应评价电针和得舒特对IBS大鼠内脏高敏感性的改善情况；电针和得舒特对MC增殖与活化，以及结肠组织SP/SPR、VIP/VIPR、5-HT表达的调节作用；采用放免技术检测大鼠下丘脑CRF的浓度水平。 结果： (1)模型组大鼠内脏感觉阈值较正常组显著降低(p＜0.01)，结肠粘膜MC与c-fos阳性细胞数量显著增高(p＜0.01)，二者呈正相关。电镜结果显示，模型大鼠MC胞浆内异染性颗粒增多，并可见处于脱颗粒状态的MC；其释放的SP、VIP显著增多(p＜0.01)。 (2)经电针和得舒特治疗后，大鼠结肠组织MC数、SP/SPR、VIP/VIPR、5-HT显著降低(p＜0.01，p＜0.05)，且电针组大鼠结肠c-fos阳性细胞数显著降低(p＜0.01)；电针组与西药组MC数、c-fos阳性细胞数、SP/SPR、VIP/VIPR、5-HT间的差异具有统计学意义(p＜0.01，p＜0.05)，电针组降低更为明显； (3)模型组大鼠下丘脑CRF浓度显著高于正常组(p＜0.01)，电针组CRF浓度较模型组大鼠显著降低(p＜0.05)，而西药组与模型组间的差异无统计学意义。 结论：(1)肢体束缚应激加直结肠球囊扩张刺激是制备大鼠IBS模型的一种较好方法，能反映IBS结肠动力和感觉异常的病理改变。(2)结肠粘膜MC增殖与活化异常，脱颗粒及释放活性介质过度，是引发IBS的重要机制之一。SP、VIP、5-HT等神经肽类激素是引起IBS症状产生的关键介质，其释放异常增多，对IBS大鼠结肠功能改变起重要影响作用；(3)调节结肠粘膜MC异常状态，抑制或减少SP、VIP、5-HT的分泌，并降低SPR、VIPR表达，可能是电针治疗IBS的重要效应机制之一。(3)下丘脑CRF含量增多，与其受体相互作用，是中枢参与IBS发病的重要机制之一。电针通过对下丘脑CRF进行调节，达到治疗IBS之目的。