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目的：探讨酸性神经磷脂酶(acid sphingomyelinase，ASMase)及神经酰胺(ceramide，Cer)在维生素E琥珀酸酯（vitamin E succinate，VES）诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡过程中对内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)的影响，并在此基础上阐明ASMase、ERS以及氧化应激三者之间的关系，为肿瘤的治疗提供新的思路。 方法：常规培养人低分化胃腺癌SGC-7901细胞。以12.5μmol/L的ASMase抑制剂地昔帕明(Desipramine，DES)处理细胞2h，之后以20μg/mL VES处理细胞，将细胞分为对照组，DES处理组，VES处理组及VES+DES处理组。采用ASMase试剂盒检测不同时间点细胞中ASMase活性;以免疫荧光标记法检测不同时间点Cer在细胞中的含量与分布;药物处理细胞24 h后，流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用倒置显微镜观察各组细胞形态;采用免疫蛋白印迹法检测细胞中葡萄糖调节蛋白94（glucose regulated protein94，GRP94）和内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78，GRP78)表达、以及C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CAAT/enhancer binding proteinhomologous protein，Chop)、Caspase4、PKR样的内质网蛋白激酶(PKR-like ERprotein kinase，Perk)和p-Perk的表达;MTT法分别检测12、24和48 h时细胞增殖情况;荧光显微镜下观察细胞ROS水平。 结果：VES处理能够上调细胞中ASMase活性，进而增加细胞中Cer含量并使其聚集在细胞膜上;抑制ASMase活性后，VES抑制胃癌SGC-7901细胞增殖及促进细胞凋亡的作用降低（均P＜0.05）;细胞形态学显示死亡细胞数减少;Westernblot结果显示细胞中内质网应激相关蛋白GRP78、GRP94、p-PERK、c-Caspase4以及Chop表达水平较单纯VES处理组降低（均P＜0.05）;VES诱导胃癌SGC-7901细胞发生氧化应激的作用降低。 结论：VES可通过ASMase及Cer调节内质网应激，促进其诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡。