信号转导及转录激活（STAT）蛋白家族是一类重要的细胞内转录因子,它们能从多方面,对诸如细胞免疫、增殖、凋亡和分化等生理过程产生影响。STAT2作为其中独特的一员,其一大特点便是无法形成同源二聚体,但是仍然在很多重要生理过程中起到了关键作用。STAT2最早被发现也是最为熟知的功能为:在干扰素（IFN）信号通路中和STAT1以及干扰素调节因子9（IRF9）相结合,共同形成复合三聚体——干扰素刺激基因因子3（ISGF3）,并促进细胞或机体来进行免疫反应。随着对STAT2的研究不断深入,其高表达水平能够促进癌细胞增殖及产生抗药性的功能也得以发现。内部核糖体进入位点（IRES）是一段可以介导RNA进行非帽依赖翻译的序列,其通常能赋予细胞更好的压力条件抗性,且在真核细胞中IRES序列本身往往具有高GC含量并能稳定形成较为复杂的二级结构。众多研究结果说明STAT2能够在压力环境下提升细胞的生存能力,结合在Genbank中对STAT2的5’UTR序列进行分析发现其能稳定形成多个茎环结构且GC含量较高的事实,表明STAT2的5’UTR很有可能具有IRES活性。随后通过经典的双荧光素酶报告试验发现,STAT2的5’UTR序列能够有效地介导双荧光素酶报告载体质粒下游的萤火虫荧光素酶进行翻译起始。为了探明STAT2 5’UTR序列是否是通过IRES来介导下游报告基因进行翻译的,需要排除隐含启动子、内部剪切位点、通读以及核糖体分流现象存在的可能性。通过构建去SV40启动子报告载体质粒、插入了能稳定阻碍帽依赖翻译发夹结构序列的报告载体质粒、以及设计引物进行q PCR,上述机制或现象存在得以排除,从而成功地证明了STAT2的5’UTR序列具有IRES活性。随后针对STAT2 5’UTR序列的二级结构设计了截短序列,并通过双荧光素酶报告试验将STAT2 5’UTR的IRES活性中心结构域定位到了位于其nt 33-142的双茎环结构处。至此,STAT2翻译调控中的新机制得以发现,并为以后关于STAT2的相关机理及药物研究提供了一些新的思路。接下来根据STAT2 5’UTR的IRES活性中心信息设计了sg RNA,使用CRISPR-Cas9基因组编辑工具构建了STAT2 IRES活性中心敲除293细胞株,并通过有限稀释筛选出了单克隆纯合子敲除株细胞。在对单克隆纯合子敲除株与野生型293正常环境下的生长曲线进行比对后发现,敲除株的增殖速度略高于野生型,说明敲除序列对293细胞增殖产生了影响。但是该现象背后的具体机制扔有待进一步研究。