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在高等植物中，细胞分裂素通过调节细胞的分裂与分化参与了对植物生长发育的调控。细胞分裂素信号转导是通过磷酸基团在一个双元组分系统之间的系列传递而完成的，其信号通路主要由组氨酸激酶(Histidine Kinase，HK)类受体，组氨酸磷酸转运蛋白(Histidine-Phosphotransfer Protein，HP)和反应调节因子(Response Regulator,RR)三部分组成。在拟南芥中，除了作为细胞分裂素受体的组氨酸激酶外，另有一个组氨酸激酶CKI1(Cytokinin-independent1)通过未知的机制激活细胞分裂素信号转导途径，并在雌配子发育过程中起重要作用。但对CKI1功能相关的遗传调控和分子机理了解甚少：一方面，CKI1与已知双元组分间的联系一直缺少遗传学证据的支持；另一方面，目前仍不清楚CKI1调节雌配子发育是否依赖细胞分裂素信号转导途径。此外，CKI1功能缺失突变体雌配子败育，使进一步研究CKI1的功能遇到困难。
在本研究中，我们分离鉴定了一系列诱导型CKI1功能获得型突变体(CKI1-OXi)和一个CKI1功能部分缺失型的突变体cki1-8。通过对CKI1功能获得型突变体的研究，发现过量表达CKI1可以在不同的生理实验中激活细胞分裂素反应，为CKI1参与细胞分裂素信号转导途径提供了有力的证据。CKI1功能部分缺失的突变体cki1-8雌配子发育存在严重缺陷，其插入只能以很低的频率(0.17％)通过雌配子进行传递。我们分离鉴定了cki1-8纯合突变体。与野生型植株相比，cki1-8纯合突变体植株略大，开花时期明显延长，雌配子败育导致其只能少量结实，且种子大小有所增加，揭示了CKI1在生长发育过程中的重要作用。另一方面，我们发现，过量表达CKI1可以部分互补细胞分裂素受体缺陷突变体wol的生长发育表型，但却不能互补磷酸转运蛋白缺陷五突变体(ahp1,2，3,4，5)的表型，暗示在细胞分裂素信号转导途径中，CKI1可能位于AHP上游，但其功能不依赖于细胞分裂素受体。与之相符，ahp1,2，3,4，5突变体也具有雌配子发育缺陷的表型，而CKI1启动子驱动的反应调节因子ARR1和细胞分裂素合成途径的IPT8则可以部分互补cki1-5(功能完全缺失突变；null mutation)的发育缺陷表型。上述结果说明，CKI1激活的细胞分裂素信号转导途径是雌配子发育所必需的，且这一过程依赖于AHP。