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目的:热性惊厥(febrile seizure,FS)是指神经系统发育正常的6个月至5周岁的儿童,在直肠温度大于38℃,没有明确的颅内感染及无热惊厥史时出现的惊厥发作。FS是小儿时期最常见的惊厥性疾病,是造成婴幼儿兴奋性脑损伤的最常见的原因,5岁以内患儿的发病率约为2%～5%,大约1/3的患儿可复发,1/9的患儿可能发生3次或多次复发。目前FS的发生机制尚未完全明了,但近年来利用动物模型的研究发现FS时体内HO/CO系统可发生改变。CO作为近年来发现的一种新型气体信号分子,对生物体功能维持和调节必不可少,它能减轻细胞损伤、扩张毛细血管、改善循环,内源性CO在脑内作为一种新型的神经递质,参与脑损伤过程的调节。利用高热惊厥的动物模型,对FS脑损伤的机制研究,说明在中枢神经系统中起重要作用的HO/CO系统参与了FS脑损伤的调节机制。但是动物研究的如此结果是否在FS患儿也有所体现,尚无相关报道。本研究是为了观察热性惊厥患儿惊厥发作后2小时及48小时体内血红素氧合酶的活性和碳氧血红蛋白含量的变化及意义,探讨HO/CO系统在热性惊厥中的调节作用。方法:患者组30例均为山西省人民医院儿科确诊为热性惊厥的住院的病例,男20例,女10例,年龄6月～5岁,平均2.5±0.6岁,30例患者均无神经系统其他疾患,25例有家族史。采用分光光度法对30例热性惊厥患儿发作后2小时及48小时分别采取静脉血检测HO-1活性,血COHb含量并与对照组15例健康儿进行比较。检验结果以均数±标准差表示,两样本数值比较采用成组t检验,直线相关分析采用SSPS11.5统计软件包完成。结果:惊厥发作后2小时HO-1活性为83.07±7.03 nmol/hL,血COHb含量2.73±0.39%;惊厥发作后48小时HO-1活性为34.20±4.68 nmol/hL,血COHb含量为1.18±0.41%。结果显示发作后2小时与正常组及发作后48小时差异均有显著意义(P＜0.01);惊厥发作后48小时与正常组无显著差异。惊厥发作后2小时COHb含量与HO-1活性呈显著相关性(r=0.804)。本研究结果表明:1、FS患儿在惊厥发作后2小时HO-1的活性明显增高,提示了HO-1可能参与了FS的发病机制。HO-1是HO的诱导形式,FS时缺氧、氧化及炎性细胞因子等多种因素影响可能诱导HO-1 mRNA转导,导致体内HO-1蛋白合成和活性增加。2、FS患儿体内内源性CO水平伴随HO-1活性增加而增加,说明二者之间存在一定的关系。HO系统降解血红素生成CO是内源性CO唯一来源,而HO-1是HO的诱导形式,因此内源性CO升高可能是由于HO-1活性增加所致。结论:本研究证实了FS患儿在惊厥发作后不久体内内源性HO-CO系统含量的变化,从而推测其参与了FS的调节,深化对FS脑损伤机制的认识,进而为探索FS脑损伤的干预措施提供临床依据。