人类免疫缺陷病毒已经在全球的许多的地方传播蔓延，对人类健康构成了严重的威胁.本论文主要研究了几类HIV动力学数学模型。　　 第一章主要介绍了HIV产生的背景、HIV感染机理、HIV感染动力学模型的研究现状，并简单介绍了本文的发展情况。　　 第二章运用时滞微分方程稳定性和定性理论及分支理论，分析了当易感细胞具有分裂增殖，感染率为非线性，并考虑到抗病毒治疗时，HIV感染的细胞内时滞-模型的动力学性质，得到了感染细胞产生病毒微粒的临界值，给出了系统持续生存，感染平衡态稳定和系统产生Hopf分支的条件.并对时滞长度进行了估计.数值模拟也进一步证实了上述分析结果。　　 第三章分析了一类具有两个时滞的HIV感染模型，时滞分别为：(ⅰ)病毒和靶细胞接触到病毒进入细胞的时间间隔；(ⅱ)新病毒从感染细胞中释放产生的时间间隔。本章研究了未感染平衡点和感染平衡点的稳定性，数值模拟的结果也证实了理论分析结果.这些结果说明了提高药效以及延长细胞内时滞都是未来药物开发的方向。　　 第四章和第五章研究了两类具有免疫应答的HIV感染时滞模型.分别分析了未感染平衡点、无免疫平衡点和感染平衡点的稳定性.数值模拟验证了主要的理论分析结果，并观察到了CD4+T细胞增殖率和非溶菌性免疫对系统稳定性的影响。　　 第六章研究了一类Beddington-DeAngelis感染率和细胞内时滞的HIV-1的感染模型.通过建立Lyapunov函数和LaSalle不变集原理证明了未感染平衡点和感染平衡点的全局渐近稳定性。