细胞周期相关激酶(cell cycle—related kinase，CCRK)具有促进细胞增殖的作用，但对其作用机制目前还有争议。为了研究CCRK在卵巢癌发生、发展过程中的作用及可能机制，我们利用组织芯片进行免疫组织化学染色检测CCRK在正常卵巢组织、卵巢良性囊腺瘤、卵巢交界性肿瘤和卵巢癌组织中的表达情况；利用反转录PCR技术和免疫印迹法(Western blotting)检测正常卵巢组织和卵巢痛组织中以及卵巢癌细胞株中CCRK表达情况；利用RNA干扰的方法下调卵巢癌细胞H0-8910和OVCAR—3中CCRK，观察了CCRK下调后细胞增殖和细胞周期的改变；观察了TOV—21G细胞在CCRK过表达后的细胞增殖、细胞周期及细胞在裸鼠体内生长能力的变化；最后用免疫印迹法检测了与细胞增殖及细胞周期相关的一些分子蛋白水平的改变。结果发现，与正常卵巢组织相比，卵巢肿瘤组织中CCRK表达明显上调，从卵巢良性囊腺瘤、卵巢交界性肿瘤到卵巢癌组织CCRK表达上调比例逐渐升高；CCRK表达上调与卵巢癌患者临床病理特征密切相关，在卵巢癌组织学分型中，未分化型上调比例最高(72％)，在组织学分级中，G3级上调比例最高(67％)，临床分期越晚CCRK上调比例越高；CCRK表达上调与患者预后密切相关；在被检测的5株卵巢癌细胞中，CCRK均有表达，但其表达水平不一致；用RNA干扰的方法下调卵巢癌细胞H0-8910和OVCAR—3中CCRK可以抑制细胞体外增殖及引起细胞周期G1期阻滞，但并不引起细胞凋亡；过表达CCRK可以促进卵巢癌细胞TOV—21G的体外增殖和细胞由G1期进入S期；过表达CCRK可以显著促进TOV—21G移植瘤在裸鼠体内的生长；用RNA干扰的方法下调卵巢癌细胞H0-8910中CCRK可以在mRNA和蛋白水平显著降低细胞周期蛋白D1表达水平；过表达CCRK可以使卵巢癌细胞TOV21G中细胞周期蛋白D1轻度升高。因此，我们认为卵巢癌中CCRK表达上调是卵巢癌患者预后不良的一个标志；CCRK在卵巢癌发生、发展过程中具有癌基因的作用，有可能成为卵巢癌分子靶向治疗的潜在靶点。