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目的:建立控制性超促排卵（ControlledovarianhyPerstimulation，COH）模型，给予补肾安胎代表方寿胎丸干预，通过HE染色法观察小鼠子宫内膜形态、厚度的变化。通过免疫组化、蛋白免疫印迹法检测促血管生成因子1(Angiopoietins1，Ang1)、酪氨酸蛋白激酶2(TyrosineKinaseReceptors2，Tie2)的表达，观察寿胎丸对COH后小鼠子宫内膜容受性及妊娠率的影响。
方法:选取未孕ICR系SPF小鼠共240只，逐只建立动情周期档案，选取动情周期规律的小鼠纳入实验，共200只，随机分为5组，空白组、模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组，每组40只。建立促性腺激素释放激素激动剂（GonadotroPichormonereleasinghormoneanalogue，GnRHa）COH模型，在造模过程中，寿胎丸低剂量组、中剂量组、高剂量组给予不同浓度中药灌胃，空白组、模型组给予生理盐水灌胃，造模成功当日18时，各组分别与雄性小鼠按照2:1比例合笼，次日清晨检查阴栓，未查找到阴栓者则显微镜下查找精子，查见阴栓或精子的小鼠记为合笼成功第1天(D1)，各组分别于合笼成功第2天(D2)、第4天(D4)、第6天(D6)取材，每组每天取10只小鼠子宫组织，首先观察小鼠子宫外观状态及妊娠情况，计算妊娠率，运用HE染色法观察小鼠子宫内膜形态并测量子宫内膜厚度，运用免疫组化法及Westernblot法检测Ang1、Tie2蛋白的表达情况。
结果:1.COH作用后，模型组小鼠子宫内膜发育滞后，腺体少而小，腺腔扩张不明显，分泌物较少，间质部致密与疏松并存，腺体、间质生长不同步，间质在分泌期，腺体在增生期；与空白组比较，模型组小鼠合笼成功D2、D4、D6子宫内膜厚度均降低，有显著统计学意义(P＜0.01)；经免疫组化法及Westernblot法检测，与空白组比较，模型组在合笼成功D2、D4、D6天Ang1、Tie2蛋白的表达均下降，有统显著计学意义(P＜0.01)；模型组小鼠妊娠率为48%，较空白组下降33%，有显著统计学意义(P＜0.01)。
2.寿胎丸不同剂量治疗后，小鼠子宫内膜逐渐增厚，腺体数量增多，腺腔变大、弯曲，腺腔分泌物增多，间质疏松水肿，基质细胞增大，寿胎丸高剂量与寿胎丸中剂量组有明显的改善；与模型组比较，寿胎丸高剂量组与寿胎丸中剂量组小鼠合笼成功D2、D4、D6天子宫内膜厚度均增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；经免疫组化法及Westernblot法检测，与模型组合笼成功D2、D4、D6天比较，寿胎丸高剂量、寿胎丸中剂量组Ang1、Tie2表达量增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；寿胎丸高剂量组小鼠妊娠率为62%，寿胎丸中剂量组小鼠妊娠率为64%，比模型组分别上升16%、14%，差异有统计学意义(P＜0.05)。
结论:1.COH通过影响围着床期小鼠子宫内膜形态，减少Ang1、Tie2的表达，影响子宫内膜血管生成，降低子宫内膜容受性，导致小鼠妊娠率降低。
2.寿胎丸可通过提高COH后小鼠围着床期Ang1、Tie2的表达，促进子宫内膜血管生成，改善子宫内膜容受性，从而提高小鼠妊娠率。
方法:选取未孕ICR系SPF小鼠共240只，逐只建立动情周期档案，选取动情周期规律的小鼠纳入实验，共200只，随机分为5组，空白组、模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组，每组40只。建立促性腺激素释放激素激动剂（GonadotroPichormonereleasinghormoneanalogue，GnRHa）COH模型，在造模过程中，寿胎丸低剂量组、中剂量组、高剂量组给予不同浓度中药灌胃，空白组、模型组给予生理盐水灌胃，造模成功当日18时，各组分别与雄性小鼠按照2:1比例合笼，次日清晨检查阴栓，未查找到阴栓者则显微镜下查找精子，查见阴栓或精子的小鼠记为合笼成功第1天(D1)，各组分别于合笼成功第2天(D2)、第4天(D4)、第6天(D6)取材，每组每天取10只小鼠子宫组织，首先观察小鼠子宫外观状态及妊娠情况，计算妊娠率，运用HE染色法观察小鼠子宫内膜形态并测量子宫内膜厚度，运用免疫组化法及Westernblot法检测Ang1、Tie2蛋白的表达情况。
结果:1.COH作用后，模型组小鼠子宫内膜发育滞后，腺体少而小，腺腔扩张不明显，分泌物较少，间质部致密与疏松并存，腺体、间质生长不同步，间质在分泌期，腺体在增生期；与空白组比较，模型组小鼠合笼成功D2、D4、D6子宫内膜厚度均降低，有显著统计学意义(P＜0.01)；经免疫组化法及Westernblot法检测，与空白组比较，模型组在合笼成功D2、D4、D6天Ang1、Tie2蛋白的表达均下降，有统显著计学意义(P＜0.01)；模型组小鼠妊娠率为48%，较空白组下降33%，有显著统计学意义(P＜0.01)。
2.寿胎丸不同剂量治疗后，小鼠子宫内膜逐渐增厚，腺体数量增多，腺腔变大、弯曲，腺腔分泌物增多，间质疏松水肿，基质细胞增大，寿胎丸高剂量与寿胎丸中剂量组有明显的改善；与模型组比较，寿胎丸高剂量组与寿胎丸中剂量组小鼠合笼成功D2、D4、D6天子宫内膜厚度均增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；经免疫组化法及Westernblot法检测，与模型组合笼成功D2、D4、D6天比较，寿胎丸高剂量、寿胎丸中剂量组Ang1、Tie2表达量增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；寿胎丸高剂量组小鼠妊娠率为62%，寿胎丸中剂量组小鼠妊娠率为64%，比模型组分别上升16%、14%，差异有统计学意义(P＜0.05)。
结论:1.COH通过影响围着床期小鼠子宫内膜形态，减少Ang1、Tie2的表达，影响子宫内膜血管生成，降低子宫内膜容受性，导致小鼠妊娠率降低。
2.寿胎丸可通过提高COH后小鼠围着床期Ang1、Tie2的表达，促进子宫内膜血管生成，改善子宫内膜容受性，从而提高小鼠妊娠率。