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目的 比较雌激素受体GPR30、ERα和ERβ在肠易激综合征患者和健康人肠黏膜中的定位和表达.研究雌激素通过其肠道黏膜受体GPR30快速调节内脏敏感性的作用及途径.方法 通过免疫荧光方法研究雌激素受体GPR30、ERα、ERβ在肠易激综合征患者和健康人肠黏膜中的分布,通过与肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)免疫荧光双染方法研究以上受体在肥大细胞的定位,通过实时定量PCR方法比较以上受体的表达.行雌性SD大鼠卵巢切除术,根据实验设计分为对照组、外源性雌激素(E2)组、E2+ICI182780(ER α和ERβ阻断剂)组、G1(GPR30激动剂)组、E2-G15(GPR30阻断剂)组、G1 +Doxantrazole(肥大细胞稳定剂)组.急性束缚应激造模前1h给药,直肠球囊扩张后0.Sh检测内脏肌电活动(VMR),留取肠道标本,通过ELISA法检测肠黏膜组胺含量.结果 试验纳入31例D-IBS患者,15例C-IBS患者,13名健康人.免疫荧光双染显示,GPR30、ERα、ERβ主要分布于人结肠黏膜固有层,GPR30分布于肠黏膜肥大细胞胞质内.D-IBS患者GPR30阳性细胞计数高于C-IBS患者(P＜0.01)和健康人(P=0.005).定量PCR显示,D-IBS患者GPR30表达明显高于C-IBS患者(P=0.018)和健康人(P=0.011).GPR30分布于大鼠肠黏膜,外源性雌激素E2组VMR明显高于对照组,ICI 182780未阻断E2对VMR的影响,GPR30阻断剂G15降低了E2对VMR的影响.G1组VMR高于对照组,肥大细胞稳定剂Doxantrazole降低了G1对VMR的影响.E2组肠道组胺含量高于对照组(P＜0.01)和E2-G15组(P＜0.01),与E2-ICI 182780组相比差异无统计学意义(P＞0.05).G1组组胺含量高于G1+Do xantrazole组(P＜0.01).结论 雌激素受体GPR30分布于人和大鼠肠道肥大细胞胞质内,D-IBS患者肠黏膜GPR30表达高于C-IBS患者和健康人；外源性雌激素可快速提高大鼠内脏敏感性,这种作用与分布于肠道的GPR30受体有关,可能通过肠道肥大细胞释放活性物质实现.